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REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA:

REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA:. PESO CORPORAL :. INCORPORA- CION DE ALIMENTOS. BALANCE ENERGETICO. PESO CORPORAL. MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN :. A) CORTO PLAZO : NUTRIENTES; HORMONAS GASTROINTESTINALES. B) LARGO PLAZO : INSULINA…. METABOLISMO DE LA SACIEDAD :

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REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA:

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Presentation Transcript

  1. REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA:

  2. PESO CORPORAL: INCORPORA-CION DE ALIMENTOS BALANCE ENERGETICO PESO CORPORAL

  3. MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN: • A) CORTO PLAZO: • NUTRIENTES; • HORMONAS GASTROINTESTINALES. • B) LARGO PLAZO: • INSULINA…

  4. METABOLISMO DE LA SACIEDAD: ELEVACIÓN TRANSITORIA DE LA GLUCEMIA: . LA LIBERACIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS REDUCCIÓN DE LA GLUCEMIA

  5. SECRECIÓN DE INSULINA FRENTE A UNA PERFUSIÓN EV DE GLUCOSA: • Insulina plasmática Pico precoz Pico tardío PERFUSION DE GLUCOSA Tiempo (min) 0 10 20 30

  6. REGULADORES CENTRALES DEL APETITO: • AUMENTAN: DISMINUYEN: • - Neuropéptido Y - MSH,CCK • - MCH - CART,CRH • - AgRP - GLP-1 • - Orexinas -Serotonina • - Factores psicológicos- Metabolitos: gluc;cet • - Hormonas; leptinas • - Factores culturales

  7. REGULACIÓN CENTRAL DE LA SACIEDAD: H I P O T A L A M O CRH Arcuato P.V. Lateral: NY aMSH HCM y OREXINAS Avidez por llos glúcidos NA S SACIEDAD LEPTINAS INSULINA P.V. : núcleo paraventricular

  8. INSULINA Y SACIEDAD: • INSULINA: • AUMENTA LA SECRECIÓN DE CRH • INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE NEUROPÉPTIDO Y • DISMINUCIÓN DEL APETITO

  9. REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA: INGESTA AUMENTO TRANSITORIO DE LA GLUCEMIA • CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS • AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA • DISMINUCIÓN DE LA RELACIÓN GLUCAGON/INSULINA

  10. SECRECIÓN DE INSULINA: • NUTRIENTESHORMONAS • NEUROTRANSMISORES AUTONOMICOS Glucosa, aa, ácidos grasos Cuerpos cetónicos Pancreáticas Gastrointestinales Secreción de insulina + Adrenalina, acetilcolina a2 b2 +

  11. METABOLISMO DE LA CÉLULA BETA: GLUCOSA GLUCOSA 6 P Glucoquinasa _ Glut 2 ATP/ADP K+ Ca++ INSULINA

  12. RECEPTOR DE INSULINA: GLUCOSA a a Cr 19 S S S S b b SEÑALES TRANSMEMBRANA

  13. RECEPTOR DE INSULINA:

  14. ESTRUCTURA DE LA INSULINA: Cr11 6 7 11 20 S S A C S S S S B 7 19

  15. INSULINA Y GLÚCIDOS: • GLUCOGENOGÉNESIS: • GLUCÓGENO SINTETASA • GLUCÓLISIS: • GLUCOQUINASA; FFQ 1; PIRUVATO QUINASA • VÍA DE LAS PENTOSAS: • Gl 6 P dhg; 6 P glucónico dhg.

  16. GLUCOGENOGÉNESIS HEPÁTICA: Enlace alfa 1-6 Glucógeno sintetasa Enzima ramificante

  17. REGULACIÓN DE LA GLUCOGENOGÉNESIS HEPÁTICA: fosfatasa • GLUCÓGENO GLUCÓGENO SINTETASA SINTETASA INACTIVA ACTIVA quinasa H2O Pi ADP ATP O.P OH

  18. GLUCÓLISIS: • ¿Qué es la glucólisis?: • La glucólisis es la degradación de la glucosa con fines energéticos… • ¿Cuál es su localización tisular?: • Se realiza en todos los tejidos… • ¿Cuál es su localización celular?: • El citosol (fracción soluble del citoplasma)

  19. GLUCÓLISIS: • ¿Cuáles la finalidad de la misma?: • Hígado, cerebro, riñón y tejidos en general: aportar energía química; • Músculo esquelético: energía para la contracción muscular y lactato (ciclo de Cori); • Eritrocito: aportar energía y 2,3 DPG; • Adiposo: energía y dihidroxiacetona P para la formación de glicerol P (triacilglicéridos)…

  20. GLUCÓLISIS EN AEROBIOSIS: • GLUCOSA PIRUVATO ACETILCOA NADH2, FADH2 CICLO DE KREBS CADENA RESPIRATORIA ATP mitocondria

  21. GLUCÓLISIS EN EL GLÓBULO ROJO: GLUCOSA GLUCOSA 6 P 1,3 DPG 2,3 DPG PIRUVATO LACTATO A n a e r o b i o s i s

  22. GLUCÓLISIS EN EL HÍGADO: • GLUCOSA GLUCOSA 6 P DIHIDROXIACETONA P GLICEROL P PIRUVATO TAG Glucólisis GLICEROL AGL ACETIL COA VLDL

  23. INSULINA Y SACIEDAD: INSULINA CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR TEJIDO ADIPOSO Y MÚSCULO ESQUELÉTICO GLUCÓLISIS - VÍA DE LAS PENTOSAS Y LIPOGÉNESIS

  24. DESTINO DE LA GLUCOSA EN TEJIDO ADIPOSO: • GLUCOSA GLUCOSA 6 P DI(OH)ACETONA P AGL GLICEROL P Glucól isis Vía de las pentosas NADPH2 ACETIL CoA LPL PIRUVATO TAG

  25. VÍA DE LAS PENTOSAS: • ¿Qué es?: • Es una vía degradativa de la glucosa sin fines energéticos… • ¿En qué tejidos se realiza?: • Hígado; Adiposo; Suprarrenales; Eritrocito;Glándulas sexuales… • ¿Cuál es su localización celular?: • En citosol…

  26. VÍA DE LAS PENTOSAS:Primera etapa: GLUCOSA 6 P 6 P GLUCONOLACTONA 6 P GLUCONATO 3 CETO-6-FOSFOGLUCONATO NADP+ Glucosa 6 P deshidrogenasa NADPH2 H2O NADP+ 6 P gluconato deshidrogenasa NADPH2

  27. VÍA DE LAS PENTOSAS:Primera etapa: 3 CETO-6-FOSFOGLUCONATO RIBULOSA 5 P RIBOSA 5 P NUCLEOTIDOS CO2

  28. VÍA DE LAS PENTOSAS:Primera etapa: 3 CETO-6-FOSFOGLUCONATO RIBULOSA 5 P RIBOSA 5 P NUCLEOTIDOS CO2

  29. LÍPIDOS Y SACIEDAD: • AUMENTO DE LA INGESTA ALIMENTARIA SECRECION DE INSULINA LPL LHS • HIPERTROFIA DE LOS ADIPOCITOS • DIFERENCIACION DE PREADIPOCITOS

  30. LÍPIDOS Y SACIEDAD: PPARg • PREADIPOCITOADIPOCITO LEPTINAS SACIEDAD, OBESIDAD

  31. LEPTINAS RECEPTOR GLP-1 PROOPIOMELANOCORTINA proconvertasa 1 Alfa-MSH NPY MELANOCORTINA-4 RECEPTOR APETITO hipotálamo

  32. DESTINO DE LA GLUCOSA EN MÚSCULO ESQUELÉTICO: GLUCOSA I I Glut 4 GLUCOSA Contracción muscular GLUCOSA 6 P Almacenamiento energético GLUCOLISIS GLUCOGENO

  33. Conclusiones: SACIEDAD: . -ACETIL-COA INTRACELULAR; -VELOCIDAD DEL CICLO DE KREBS; -ACTIVIDAD DE LA CADENA RESPIRATORIA; -PRODUCCION DE ATP (ENERGIA).

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