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Dra. BEATRIZ CIOFFI

Dra. BEATRIZ CIOFFI. TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO. TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO. MUERTE. INCAPACIDADES. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. CAUSAS. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN. LESIONES. CUADROS CLÍNICOS QUE SE DESTACAN. BAREMO. Traumatismos Cráneo Encefálicos.

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Dra. BEATRIZ CIOFFI

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  1. Dra. BEATRIZ CIOFFI TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO

  2. TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO MUERTE INCAPACIDADES

  3. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CAUSAS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN LESIONES CUADROS CLÍNICOS QUE SE DESTACAN BAREMO

  4. Traumatismos Cráneo Encefálicos TEC LEVES: 80% INCAPACIDAD 20% SECUELAS INCAPACITANTES TEC MODERADOS / GRAVES: 20% TODOS DEJAN ALGÚN TIPO DE INCAPACIDAD

  5. Traumatismos Cráneo Encefálicos CAUSAS • ACCIDENTES DE TRÁNSITO: EXCESO DE VELOCIDAD Y CONSUMO DE ALCOHOL • CAIDAS • AGRESIONES • MALTRATO INFANTIL

  6. ACCIDENTES DE TRÁNSITO 45 % DE LOS TEC Traumatismos Cráneo Encefálicos LEVES 40% MODERADOS GRAVES 60 % FATALES

  7. POR ACCIÓN DE UN OBJETO ANIMADO (MISSIL INJURIES) • TEC CERRADO • TEC ABIERTO CON HERIDA CRANEOCEREBRAL TEC MECANISMO DE PRODUCCIÓN • SIN ACCIÓN DE UN OBJETO ANIMADO (FUERZAS DE ACELERACIÓN / DESACELERACIÓN) • TEC CERRADO---------D. C. D / D .A. D.

  8. TEC FRACTURAS DE CRÁNEO CALOTA: FORMA DE CÚPULA CAPAZ DE TRANSMITIR LAS FUERZAS A LA BASE DEL CRÁNEO. CLÍNICA DEPENDE DEL SECTOR INVOLUCRADO BASE DE CRÁNEO: ZONA REFORZADA. COMPONENTE MAS IMPORTANTE ES EL PEÑASCO. CLÍNICA: COMPROMISO DE PARES CRANEANOS.

  9. TEC

  10. Fig. 1-1. Diferentes lesiones extraaxiales (localizadas fuera del parenquima encefalico), segun la clasificacidn anatomoclinica men cionada. El hematoma epidural aparece como una lesion biconvexa (flecha abierta), mientras que el subdural se extiende debajo de la duramadre (flechas), pero ambos se situan extraaxialmente.

  11. Fig. 1-2. Lesiones intraaxiales. La ilustracion muestra un foco de contusion frontal, que aparece como multiples lesiones en el parenquima, y una hemorragia intraparenquimatosa en situacion algo mas posterior, en el centro de la sustancia blanca. Ambas lesiones son intraaxiales y se desarrollan en el seno de la materia encefalica.

  12. TEX

  13. Fig. 1-3. Representacion esquematica de un traumatismo cerebral penetrante (missile injury). A menudo no solo resulta danina la accion del objeto agresor, sino tambien el efecto lacerante producido por los fragmentos oseos que penetran en el interior del encefalo.

  14. TEC MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  15. TEC MANIFESTACIONES CLÍNICAS TEC MENOR O LEVE (Mild TBI) ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA MENOR O IGUAL A 30 MINUTOS AMNESIA POSTRAUMÁTICA QUE NO SUPERA LAS 24 HS.

  16. TEC MANIFESTACIONES CLÍNICAS DCD : PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO MENOR 6HS DAD : PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO MAYOR 6HS

  17. TEC MANIFESTACIONES CLÍNICAS DAD (PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO MAYOR DE 6 HS)

  18. TEC. PRONÓSTICO DEL DAÑO AXONAL DIFUSO MUERTE RECUPERACIÓN • DAD LEVE • DAD MODERADO • DAD GRAVE 70-80% 70-80% 15% 15% 24% 51%

  19. LESIONES DEL S. N. C TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO *SÍNDROME POSTRAUMÁTICO y CEFALEAS POSTRAUMÁTICAS *EPILEPSIA y EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA * TEC y DETERIORO COGNITIVO (DESORDEN MENTAL ORGÁNICO POST TRAUMÁTICO)

  20. Lesiones del SNC SÍNDROME POSTRAUMÁTICO • MAREOS O VERTIGOS POSICIONALES • PÉRDIDA DE MEMORIA O CONCENTRACIÓN • ANSIEDAD, IRRITABILIDAD • FATIGA E INTOLERANCIA A LA INGESTA DE ALCOHOL • SÍNTOMAS DEPRESIVOS • CEFALEA

  21. CEFALEAS POSTRAUMÁTICAS ESTADISTICAMENTE: 28% AL 100% FISIOPATOGENIA TODOS LOS TEC PUEDEN PRODUCIR CAMBIOS ESTRUCTURALES QUE GENEREN DISTORSIONES Y EDEMA QUE AFECTAN AL PARENQUIMA Y A LOS VASOS PROVOCANDO ALTERACIONES NEUROQUIMICAS, DESPOLARIZACIÓN NEURONAL DIFUSA O DAÑO AXONAL DIFUSO Lesiones del SNC

  22. Lesiones del SNC CEFALEA POSTRAUMÁTICA AGUDA C.P.T.ADEBERIAN APARECER ANTES DE LOS 14 DIAS Y DESAPARECER DENTRO DE LAS 8 SEMANAS • CEFALEA COMUN (96%) • MIGRAÑA POSTRAUMÁTICA (0.5% - 4.0%) • CON TRAUMA MENOR Y SIN SIGNOS CONFIRMATORIOS • CON TRAUMA SIGNIFICATIVO Y SIGNOS CONFIRMATORIOS

  23. CEFALEA POSTRAUMÁTICA CRÓNICA Lesiones del SNC C.P.T.C DEBE APARECER ANTES DE LOS 14 DIAS Y PERMANECER MÁS DE 8 SEMANAS SE DISTINGUEN CUATRO TIPOS COMÚN – MIGRAÑOSA – MIXTO – OTRAS (disfunción temporomandibular,cluster like postraumático cefalea cervicogénica postraumática o por mecanismo del latigazo)

  24. Lesiones del SNC EPILEPSIA Las epilepsias de causa demostrable (traumáticas, malformaciones vasculares arteriovenosas, etc.) serán consideradas dentro del contexto de la enfermedad originaria y/o en su expresión clínica

  25. Lesiones del SNC EPILEPSIA: “CONDICIÓN DE ESTAR AGOBIADO O ATACADO O SUFRIR UN ACCESO” SINDROME CEREBRAL QUE SE CARACTERIZA POR EPISODIOS PAROXISTICOS RECURRENTES. ETIOLOGÍAS DIVERSAS FISIOPATOLOGICAMENTE: CAPACIDAD DE UNA NEURONA DE GENERAR DESCARGA PAROXISTICA AUTÓNOMA, PROPAGADA O NO.

  26. Lesiones del SNC EPILEPSIA: CLASIFICACIÓN GENERALIZADAS : CONVULSIVAS Y NO CONVULSIVAS PARCIALES: SIMPLES Y COMPLEJAS

  27. CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADASNO CONVULSIVAS: AUSENCIAS TÍPICAS / AUSENCIAS ATÍPICAS /ESTADO DE MAL AUSENTE CON FENÓMENOS ASOCIADOS (MOTORES O VEGETATIVOS) Lesiones del SNC EPILEPSIA CONVULSIVAS: CLÓNICAS / TÓNICAS / TÓNICO -CLÓNICAS / SACUDIDAS MIOCLÓNICAS

  28. Lesiones del SNC EPILEPSIA PARCIALES SIMPLES: MOTORAS / SENSITIVAS / SENSORIALES / VEGETATIVAS/ PSIQUICAS. PARCIALES COMPLEJAS: CON PERTURBACIÓN DE LA CONCIENCIA UNICAMENTE. CON INICIO PARCIAL SEGUIDO DE PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA CON SÍNTOMAS MNESICOS (fenómeno de lo ya visto y de lo nunca visto), ILUSIONES, ALUCINACIONES, AUTOMATISMOS, FORMAS COMBINADAS.

  29. Lesiones del SNC EPILEPSIA TODAS LAS CRISIS PARCIALES PUEDEN SER SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

  30. Lesiones del SNC ES AQUELLA QUE CORRECTAMENTE DIAGNOSTICADA, PRESENTA UN CONTROL INSATISFACTORIO DE LAS CRISIS, CON EL EMPLEO DE FÁRMACOS DISPONIBLES EN MONOTERAPIA Y EN LAS COMBINACIONES RAZONABLEMENTE POSIBLES, EN DOSIS MÁXIMAS QUE NO OCASIONEN EFECTOS SECUNDARIOS INCAPACITANTES, Y ADMINISTRADOS MEDIANTE ENSAYOS TERAPÉUTICOS CORRECTOS DURANTE UN TIEMPO SUFICIENTE PARA ESTAR SEGUROS DE SU INEFICACIA. EPILEPSIA EPILEPSIA REFRACTARIA

  31. Lesiones del SNC EPILEPSIA EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA • CONSTITUYEN EL 42.3% DE LAS EPILEPSIAS DEL ADULTO JOVEN • EVOLUCIÓN: CRISIS AISLADAS A LO LARGO DE LA VIDA • FRECUENCIA DECRECIENTE ESTABILIZADAS EN UN 50% DE LOS CASOS • DESARROLLO DE CRISIS SUBINTRANTES ESTADO DE MAL EPILEPTICO

  32. Lesiones del SNC Epilepsia postraumática TIPOS DE CRISIS (E.P) GENERALIZADAS CONVULSIVAS (50% -80%) Generalmente producidas por lesiones del lobulo frontal PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS O NO (25%) Motoras, Sensitivas , Psicomotoras del lóbulo temporal ESTADO DE MAL (10% - 17%) Son de aparición precoz y pueden ser generalizadas o parciales, respondiendo a heridas craneoencefálicas de localización frontal

  33. Lesiones del SNC Epilepsia postraumática TENER EN CUENTA PARA QUE UN TEC PUEDA ORIGINAR UNA EPILEPSIA JERARQUÍA DEL TRAUMA ENCEFÁLICO • Alteración de la Conciencia • Lesiones óseas • Signos neurológicos deficitarios • Focos contusivos o Hematomas intraparenquimatosos

  34. Lesiones del SNC PENSAR SIEMPRE Epilepsia postraumática • QUE SEA UNA EPILEPSIA • QUE NO SEA EPILÉPTICO PREVIO QUE IGNORA O ESCONDE LA ENFERMEDAD • EL TIPO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO SIMPLE CERRADO COMPLICADO ABIERTO CON HERIDA CRANEOCEREBRAL

  35. Lesiones del SNC Epilepsia postraumática JERARQUÍA DEL TRAUMA ENCEFÁLICO • CERRADO SIMPLE ( 1% al 9% de los casos) • CERRADO COMPLICADO (Hasta el 30% de los casos) • ABIERTO CON HERIDA CRANEOCEREBRAL(Hasta el 30% de los casos)

  36. Lesiones del SNC EPILEPSIAS POSTRAUMÁTICAS Epilepsia postraumática SE CLASIFICAN SEGÚN EL INTERVALO DE APARICIÓN PRECOCES TARDÍAS

  37. Lesiones del SNC Epilepsia postraumática Precoces: (según Jennet y col.) aparecen en el 5% del total de TEC Pueden aparecer desde las primeras horas del trauma, hasta la primer semana 50% aparecen en las primeras 24 horas De ellas el 50% son en la primer hora Tardías: Se inician durante el primer año Otros estudios estadísticos dicen hasta los 4 años del TEC

  38. UN EEG ANORMAL NO ANUNCIA EPILEPSIAUN EEG NORMAL NO DESCARTA EPILEPSIA

  39. Evaluación de las Secuelas Neurológicas Hundimiento de Calota, operada según secuelas Deficitarias motoras • Hemiparesia leve 40% moderada 50% severa 60% Hemiplejías 70% • Monoparesias leve 20% moderada 30% severa 40% • Monoplejías60%

  40. Convulsivas Focales o Jacksonianas EEG neg. (se tendrá en cuenta H.Cl. y dosaje de anticonvulsivantes) • Sin datos positivos 0% • Con datos positivos 10-20% • EEG positivo. 25-35% • Generalizadas-Mal Convulsivo50%

  41. TEC manifestaciones centrales DESORDEN MENTAL ORGÁNICO POST TRAUMÁTICO TEC y DETERIORO COGNITIVO Es secundario a los traumatismos encéfalo craneanos y se evalúan una vez que se estabilicen las manifestaciones clínicasneurológicas agudas.

  42. NEUROPSICOLOGIA FUNCIONES MENTALES SUPERIORES ESTRUCTURAS CEREBRALES ENCARGADAS DEL LENGUAJE, PRAXIAS, GNOSIAS, MEMORIA.

  43. Sectores anatómicos involucrados Corteza Asociativa (Temporo Parietal) Convergencias polisensoriales, información espacial, conocimiento del cuerpo, control del gesto. Corteza Frontal: Encargada del control de conductas instintivas, lenguaje, gesto y memoria.

  44. TEC manifestaciones centralesDeterioro Cognitivo Ejemplo de lesiones frontales y fronto temporales Inhibición de la actividad gestual y del lenguaje. Liberación de conductas instintivas Incapacidad de actividad programada. Pérdida de la inteligencia creativa. Pérdida del soporte de la Atención electiva, la Motivación y la Organización de la Memoria.

  45. TEC manifestaciones centralesDeterioro Cognitivo “Para Organizar en forma de conocimiento y someter la Accióna un plandeterminado, se necesita capacidad de Integrarlos distintos aportes sensoriales, Conservartodas las experiencias sucesivas y Resumirlos esquemas sensoriomotores en una síntesis siempre renovada.”

  46. TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICOPREDICTIBILIDAD SECUELAR FACTORES GENERALES FACTORES PROPIOS DEL TEC JERARQUIA DEL TRAUMA TIPO DE TRAUMA GRAVEDAD • EDAD • ENFERMEDADES PREVIAS • ALCOHOL Y DROGAS (ASOCIADOS A COMICIALIDAD)

  47. GRADO 1 Interrupción funcional momentánea de la conciencia provocada por un traumatismo de cráneo con antecedentes de una conmoción, pero no de laceración ni de contusión. No hay alteraciones histológicas ni cambios clínicos. Hay memoria del momento del traumatismo y de unos instantes previos al mismo. El período de inconsciencia es momentáneo o breve. La recuperación es rápida y completa. El cuadro clínico se caracteriza por cefaleas, mareos, falta de concentración y memoria. 0% (No deja secuelas)

  48. GRADO 2 El traumatismo provoca una pérdida de conciencia desde una a varias horas. El paciente puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia post-traumática. La recuperación funcional de los síntomas es completa, se acompaña con frecuencia de un trastorno de la personalidad moderado, que se denomina SÍNDROME POST CONTUSIONAL, O ESTADO NEURÓTICO POST-CONTUSIONAL. El cuadro clínico se caracteriza por angustia, cefalea y vértigo, hipersensibilidad a los estímulos, apatía y desgano. Las exploraciones neurológicas, tomográficas y electroencefalográficas no son significativas. Las pruebas psicométricas arrojan elementos moderados de organicidad. Deberá descartarse la influencia de trastornos graves de la personalidad. 20%

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