Akutt respirasjonssvikt og KOLS

1. Akutt respirasjonssviktog KOLS Behandling med ikke invasiv ventilasjonsstøtte

2. Disposisjon • definisjon • litt om respirasjonsfysiologi • hva kan tippe lasset • behandling

3. Definisjon av respirasjonssvikt • sviktende evne til å opprettholde adekvat gassutveksling • type 1 (pink puffer): • hypoxi (po2 < 8 og normal eller redusert pco2) • type 2 (blue bloater): - hyperkapni po2 < 8 kPa og pco2 > 6

4. Case • 70 år gammel kvinne • kjent KOLS, vært dårlig noen dager • ambulansen ankommer: • cyanotisk, sat 60% • surklete respirasjon • tachypnø • agitert

5. Case forts. • ambulansepersonellet tolker det hele som truende respirasjonssvikt - O2 - CPAP - initial bedring • ankommer mottak: • fortsetter med CPAP • pasienten er eller blir hvertfall i løpet av kort tid lite kontaktbar, ringer undertegnede

6. Typer respirasjonssvikt Type 1 Type 2

7. Respirasjonssvikt kan være • akutt: • lav pH, høy pco2 og normal hco3 • kronisk: - normal ph, høy pco2 og høy hco3- • kronisk med akutt forverring: - lav pH, høy pco2 og høy hco3-

8. Respirasjonsfysiologi

9. Hvorfor klapper ikke lungene sammen?

10. Hva er ”deadspace”?

12. Hva er dette og hvordan er det å puste med dette?

16. Lungenes oppgave -gassutveksling • viktige prosesser: - ventilasjon - diffusjon - sirkulasjon • forutsetninger for ventilasjon: - muskelaktivitet (effektivitet, utholdenhet) - compliance (lunge, brystvegg, pleuratykkelse,etter kirurgi, Mb Bechterev) - plass (hyperinflasjon, kyfoskoliose, pleurafortykkelse, adipositas) - luftveismotstand • V/Q-match

17. Ventilasjon forts. • Minuttventilasjon: alveolær ventilasjon + deadspaceventilasjon • Deadspace: anatomisk deadspace + alveolært deadspace Alveolær "tideventilasjon" (350 ml) + anatomisk deadspace (150 ml) + event. alveolært deadspace: = Tidevolum 500 ml • Ventilasjon = volum x frekvens • Nødvendig ventilasjon = alveolært ventilasjon (ca 5 L /min) • Faktisk ventilasjon = Minuttventilasjon (=Tidevolum: • alveolær + alveolær deadspace ventilasjon ) x frekvens

18. Ventilasjon forts. • økning av deadspace (absolutt (emfysem) eller i forhold til effektivt alveolevolum (restriksjon) - må kompenseres med økt ventilasjon • først økes tidevolumet. Når det ikke lenger lar seg gjøre, f.eks. pga. luftveisobstruksjon vil pco2 stige Evt. samtidig opptredende hypoxi kan behandles med O2 tilførsel

19. Ventilasjon forts. • ved relativt lite alveolevolum som f.eks. ved lungefibrose eller kyfoskoliose, kan effektiv ventilasjon opprettholdes ved å øke frekvensen • ved svekket muskelkraft vil tidevolumet avta • ved lavt tidevolum kan tracheostomi redusere anatomisk deadspace og derved øke den alveolære ventilasjonen

20. Hvordan reguleres ventilasjonen?

21. Regulering av respirasjonen • sentralnervesystemet – pco2 (> 5) • hypoxi < 8 • kjemoreseptorer perifert (aortabue/carotis) • strekkreseptorer i pleura • BT kan også påvirke respirasjonen • pH • temperatur

22. Regulering av ventilasjon forts. • Ved kronisk ventilasjonssvikt vil co2 stimulering av respirasjonssenteret svekkes • respirasjonsregulering som følge av endring i blodets oksygeninnhold er vesentlig mer robust og "overtar" ved kronisk høy pco2 • sykdommer i CNS og medikamenter/gifter kan påvirke respirasjonssenteret

23. Respirasjonssvikt • Definisjon: gassutveksling mindre enn kroppens behov • Hyperkapni: pco2 > 6 (normalt 4,5 - 6) • Hypoksi: po2 < 8 (normalt 10-13) • Type 1: hypoxi med normal pco2. Skyldes f.eks. shunt som ved KOLS • Type 2: hypoxi og hyperkapni. Alveolær hypoventilasjon og evt. shunt. • Hypoksi: Shunt. Alveolokapillært blokk. Alveolær hypoventilasjon. • Hyperkapni: Alveolær hypoventilasjon.

24. KOLS/emfysem • alveolært deadspace øker ved emfysem • øket dynamisk hyperinflasjon gir: - redusert vitalkapasitet (inspirasjonskapasitet) - auto-PEEP • øket shunt pga. slim og obstruksjon Konsekvens: Først hypoxi pga. shunt, deretter hyperkapni når evenen til å øke tidevolum og frekvens overskrides Behandling: Vanligvis tilstrekkelig med oksygen. Pga. tendens til dynamisk hyperinflasjon og auto PEEP, må ventilasjonsstøtte benyttes forsiktig. CPAP er viktig og kan redusere dynamisk hyperinflasjon.

25. Kyfoskoliose • trang og stiv brystkasse • nedsatt effekt av diafragma (lav rygghøyde - vektøkning er uheldig!) • lavt tidevolum gir lav alveolær ventilasjon da anatomisk deadspace er forholdsvis konstant og lite påvirket av deformiteter • pga. restriksjon må den alveolære ventilasjonen opprettholdes ved å øke frekvensen. Energikrevende! • event. hjerteaffeksjon eller redusert preload pga. restriksjon (pasientene tåler dehydrering og AF dårlig)

26. Liggende stilling • Bukinnholdet presser diafragma opp i thorax (verre ved adipositas) • reduserer tidevolumet • reduserer FRC • ved nedsatt kraft i diafragma eller svær restriksjon, vil respirasjonsinsuffisiens opptre når stimulering ikke strekker til. • NB! Opptrer først under REM-søvn, da respirasjonssenterets følsomhet er svakest.

27. Metabolsk kompensasjon ved kronisk respirasjonssvikt • stigende Pco2 gir respiratorisk acidose • respirasjonssenteret øker normalt pusteaktiviteten, men ved kronisk respirasjonssvikt og hyperkapni er følsomheten for CO" stigning svekket. I tidlig fase av sydkommen kan nattlig ventilasjonsstøtte og normalisering av pCO2 gjenopprette følsomheten og gi bedre "drive" om dagen • For å opprettholde normal pH ved permanent forhøyet pc02 og overkridelse av kroppens bufferkapasitet er metabolsk kompensasjon nødvendig. Den metabolske alkalosen gir elektrolyttforskyvninger med øket vannreabsorbsjon i nyrene og derved væskeretensjon og ødem. • Dette kan ytterligere forverres ved evt. .samtidig hypoxisk pulmonal vasokonstriksjon eller annen hjertepåvirkning.

28. PAP'er

30. Hva er ikke-invasiv ventilasjonsstøtte? • ventilasjonsstøtte gjennom pasientens øvre luftveier via maske • CPAP • BIPAP

31. Overtrykksventilering NPPV: Nonivasive Positive Pressure Ventilation

32. CPAP Continous Positive Airway Pressure BiPAPÒ Bi-level Positive Airway Pressure VARIABELT OVERTRYKK I LUFTVEIENE KONSTANT OVERTRYKK I LUFTVEIENE Non- invasiv Maskeventilasjon Bi-level PAP og CPAP

33. TRYKK CPAP 5 cm H2O = CPAP respirasjonsfaser EKSPIRASJON INSP 40 ml/sek flow endring i 30 msek TRYKK 6 cm H2O = TRYKKSTØTTE Bi-level PAP IPAP =11 cm H2O EPAP ( “ CPAP ” ) = 5 cm H2O respirasjonsfaser EKSPIRASJON INSP CPAP & Bi-levelPAP

34. CPAP(continuous positive airway pressure) • konstant trykk • pasienten må initiere all pusting • førstevalg ved type 1

35. CPAP - indikasjon • akutt lungeødem/stuvning • akutt hypoxi (pneumoni, overhydrering, astma bronkiale, • refraktær hypoxi p.g.a. shunting) • KOLS med akutt forverring (vesentlig hypoxi/type 1) • avvenning fra vanlig respirator.

36. CPAP - KI • svært hemodynamisk ustabile • multiorgansvikt • manglende samarbeidsevne • betydelig ventilasjonssvikt (pCO2 høy).

37. Effekt av CPAP • Stabilisere øvre luftveier ved søvn • øker ventilasjonen i kollapsede lunge-avsnitt: rekruttere alveoler,  FRK (øker diffusjonsoverflaten) •  atelektaser •  insp. arbeid hos pasienter med auto PEEP • cardiac output uendret/bedret, dersom det ikke foreligger hypotensjon, dårlig høyre ventrikkelfunksjon eller stor lungeemboli

38. CPAP og lungeødem • Øker trykk i thorax, og minsker dermed den venøse tilbakestrøm • → Lavere endediastolisk volum • Minsket preload • CPAP ”presser” væske ut av alveolene?

39. CPAP og KOLS • KOLS pasienten har nedsatt lungecompliance og dette fører til luftveiskollaps • CPAP motvirker luftveiskollaps og reduserer intrinsic PEEP • obs. forsiktighet ved samtidig hyperkapni

40. Effekt av CPAP / EPAP /PEEP

41. Kan åpne eller forhindre atelektaser Kan rekruttere flere lungeavsnitt for ventilasjon (økt FRK) og derved bedre V/Q forstyrrelser OBS : fare for hyperinflasjon + + + + + + + + Effekt av CPAP / EPAP /PEEP

42. BiPAP

43. BiPAP • i prinsippet det samme som CPAP, men med separat innstillbar inspiratorisk og ekspiratorisk trykkstøtte • førstevalg ved hyperkapnisk respirasjons-svikt (type II)

44. mulighet for å ha høyere inspiratorisk trykkstøtte enn ekspiratorisk • kan dermed lette inspiratorisk arbeide i større grad enn ren cpap • => bedre effekt på ”utlufting” og dermed hyperkapni

45. Bruksnivåer

46. Ikke invasiv ventilasjonsstøtte har 3 bruksområder: 1. ”Forebygge” at pasienten blir så dårlig at respirator må vurderes 2. Som et forsøk i stedet for respirator, men med respirator i bakhånd. 3. Som en ”siste skanse” i behandlingen av pasienter som ikke er kandidater for respirator av ulike grunner

47. Indikasjoner CPAP (ev. O2 tilførsel på maskinen) • førstevalget ved ”type 1”: • moderat hypoxi • akutt lungeødem • akutt luftveisobstruksjon uten hyperkapni • pneumoni • inhalasjonsskader • atelektaser • akutt lungesvikt/ARDS i tidlig fase

48. CPAP og KOLS Hva skjer med gassutvekslingen?

49. CPAP og CO2 retensjon • spesielt ved type II svikt er det en tendens mot CO2 retensjon • FRC øker over fysiologiske verdier ved CPAP > 4-5 cm H2O • når CPAP øker vil det fysiologiske deadspace øke og hypoventilasjon vil skje (fall i TV) • gassen som er igjen i FRC vil være O2 fattig og CO2 rik – strømmer da lett tilbake til blodet • O2 vil til å begynne med bare gå ned litt, mens PcO2 vil øke mye...pasienten blir initialt bedre,men så forverring hvis Pco2 øker for mye

50. Indikasjoner BiPAP • forverring av KOLS med hyperkapni • pas. svarer dårlig på konservativ behandling og som etter initial behandling (ca. 1 time) har: - resp.frekv. >24-30 , - bruker aksessoriske respirasjonsmuskler - pH<7,35 og PCO2 >6 kPa