Hormonas Metabólicas Tiroideas

1. Hormonas Metabólicas Tiroideas Elsa Morales VeraMedicina Z01

2. Glándula Tiroides • Debajo de laringe • Delante de tráquea • 15-20 gr • Secreta 3 hormonas.

3. Glándula Tiroides Más abun-dante • Secreta: • Tiroxina T4 • Triyodotironina T3 • Calcitonina Efecto sobre índice metabólico. Metabolismo de calcio

4. Carencia de hormonas tiroideas: de 40 a 50% Met Basal. • Exceso de hormonas tiroideas: de 60 a 100% Met basal.

5. Síntesis y Secreción de H.T. Tiroxina Triyodotironina 7% Acción más rápida 4 veces más potente • 93% • Mayor cantidad en sangre • Persiste más tiempo

6. Anatomía Funcional de Glándula Tiroides • Formada por folículos cerrados llenos de coloide. (100- 300 µm de diámetro) • Revestidas por células epiteliales cuboides. • Coloide: constituido por tiroglobulina. • Tiroglobulina: glucoproteína (335,000) que contiene Hormonas Tiroideas.

7. Proceso lento

8. Yodo en síntesis de t3 y t4. • Se requiere 50 mg de yodo al año. • 1 mg por semana • Sal de mesa: 1 de yoduro de Na/100,000 de NaCl

9. Bomba de Yodo • “Captación de Yodo” • Se transfiere el yodo del líquido EC al interior de células tiroideas  Transporte Activo. • De ahí va al interior del folículo. • En glándula normal: Se concentra el ión Yodo 30 veces (hasta 250).

10. Síntesis y Secreción de Tiroglobulina • Sintetizada dentro de Retículo Endoplásmico y complejo de Golgi. • Cada tiroglobulina: 70 moléculas de Tirosina. • TIROSINA + YODO= HORMONAS TIROIDEAS. • Células glandulares: secretan tiroglobulina, proporcionan yodo, y enzimas para síntesis de hormonas.

12. Pasos de síntesis de H.T. 1- Oxidación del Yodo • Conversión de iones yoduro en forma oxidada I0 o I3- . • Depende de la enzima peroxidasa y del peróxido de hidrógeno acompañante. • Peroxidasa está en membrana apical de la célula. • En ausencia de peroxidasa la velocidad de formación de H.T. disminuye hasta cero.

13. 2- Organificación de la Tiroglobulina • Yodo oxidado se une a la tirosina. (lento) • En células tiroideas el yodo oxidado se une a enzima yodinasa para acelerar el proceso. 1- Se yodiza tirosina monoyodotirosina diyodotirosina. 2- Acoplan entre sí residuos de diyodotirosina= TIROXINA 3- 1 monoyodotirosina + 1 diyodotirosina= TRIYODOTIRONINA

15. Almacén de Tiroglobulina • Contiene:1 a 3 moléculas de Tiroxina1 de Triyodotironina por cada 14 de Tiroxina. • Las hormonas tiroideas se almacenan en los folículos por meses.

16. Liberación de T4 y T3 de G.T. • T3 y T4 se separan de Tiroglobulina para liberarse1- Se extienden seudópodos de la superficie apical de la célula tiroidea y rodean pequeñas porciones de coloide para formar vesículas pinocíticas dentro de la célula tiroidea.2- Los lisosomas se funden con estas vesículas y forman vesículas digestivas.

17. 3- Las proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan T3 y T4.4- T3 y T4 se difunden a través de la base de células tiroideas hacia el interior de capilares vecinos.5- Se liberan hormonas tiroideas a sangre.

18. Secreción Diaria de: • Tiroxina= 93 % • Triyodotironina= 7% • Se transforma T4 a T3 y genera 35 µgr diarios.

19. T4: Tarda 6 días en llegar a la célula Prolongado periodo de latencia. Llega al máximo en 10-12 días. Luego disminuye con una vida media de 15 días. • T3: Tarda 1 día en llegar a la célula. Latencia más breve. 6-12 hrs Máxima activación celular en 2-3 días.

20. Transporte de T3 y T4 a los tejidos. • T3 y T4 están unidas a proteínas plasmáticas (99%) al entrar a la sangre. • Proteínas:- Globulina fijadora de Tiroxina- Prealbúmina- Albúmina fijadora de tiroxina • Al entrar a célula T3 y T4 se unen de nuevo a proteínas intracelulares y se almacenan de nuevo.

21. Funciones de las Hormonas Tiroideas en los Tejidos

22. Funciones • Aumentan la transcripción de genes, por lo que:- aumentan proteínas enzimáticas, estructurales, de transporte y otras sustancias. • Antes de transcripción se convierte T4 en T3 al tener una desyodación. 1- Genes de ADN se activan al unirse a H.T. E inician transcripción. 2- Formación de ARN mensajeros. 3- Traducción de RNA para sintetizar proteínas.

23. Aumenta Activación Metabólica Celular Aumenta: • Síntesis de proteínas. • Catabolismo proteico. • Velocidad de crecimiento. • Numero y activación de mitocondrias. Estimulan procesos mentales. Facilitan transporte activo de iones por MC.

24. Efecto de H.T. en Crecimiento • Principalmente en niños en desarrollo. Hipotiroidismo Hipertiroidismo • Promueve crecimiento y maduración cerebral en vida fetal y primeros años.

25. Efectos sobre funciones específicas del cuerpo

26. Efecto sobre Metabolismo de Carbohidratos. • Estimulan captación rápida de glucosa • de glucólisis, gluconeogénesis y de secreción de insulina. • Mayor velocidad de absorción en TD.

27. Efecto sobre Metabolismo de Lípidos. • Se incrementa. • concentración de ácidos grasos libres en plasma. • Acelera oxidación de ac. grasos libres en la célula En grasa del plasma y hepática: Aumento de H.T.:- Disminuye colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en plasma. - Aumenta concentración de ac. grasos libres Diminución de H.T.:- Aumenta colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en plasma. - Acumulación excesiva de grasa hepática.

28. Otros Efectos • Aumenta la necesidad de vitaminas. • Aumento de metabolismo basal(60-100% ) Producción excesiva de H.T.  de peso corporal Disminución intensa de H.T.  de peso corporal

29. Efectos Cardiovasculares • Aumenta:- flujo sanguíneo- gasto cardiaco- frecuencia cardiaca- fuerza cardiaca- Tensión arterial en hipertiroidismo: aumenta 10-15 mmHg

30. Aumento de Respiración • Aumenta uso de 02 • Aumenta producción de CO2 Frecuencia y profundidad de la Respiración

31. Aumento de Motilidad Digestiva • Aumenta: apetito, consumo de alimentos, motilidad del aparato digestivo y secreción de jugos digestivos. • Hipertiroidismo: Diarrea • Hipotiroidismo: Estreñimiento

32. Excitación del SNC • Acelera función cerebral la disocia • Hipertiroidismo: Nerviosismo y/o psiconeurosis (ansiedad, paranoia).

33. Efectos en Función Muscular • Ligero aumento Reacción muscular energética. • Exceso Músculos débiles por catabolismo proteico excesivo. • Pocas H.T. reduce actividad muscular Hipertiroidismo: Temblor muscular (10-15/segundo)

34. Efectos en Sueño Exceso de H.T.* Falta de H.T.* Somnolencia extrema • Cansancio continuo (por aumento de actividad del SNC y muscular) • Dificultad para conciliar el sueño. *H.T.= Hormonas Tiroideas

35. Efecto en glándulas endocrinas • Aumenta secreción y necesidad tisular de hormonas. En Hombres: Exceso: Impotencia Sexual Escasa: Pérdida de libido En Mujeres: Escasa: Menorragia, polimenorrea y en ocasiones amenorrea.

36. Regulación de la Secreción de Hormona Tiroidea

37. Hormona Estimuladora de Toroides • TSH o tirotropina • Es una hormona adenohipofisiara que incrementa la secreción de T4 y T3. • Glucoproteína con peso molecular de 28,000.

38. Efectos específicos de la TSH en Tiroides • Eleva proteólisis de tiroglobulina se liberan hormonas tiroideas a la sangre. • la activación de la bomba de yodo. • Intensifica la yodación de tirosina. • tamaño y actividad secreto de tiroides. • Número de células tiroideas

40. AMPc como mediador del efecto estimulador de la TSH. • Activación: 1- Unión de TSH con receptores específicos en membrana basal de células tiroideas. 2- Activación de Adenilato ciclasa. 3- Incremento de formación AMPc en célula. 4- AMPc actúa como segundo mensajero activa proteincinasa produce múltiples fosforilaciones. 5- Aumenta secreción de H.T. y crecimiento en tejido glandular.

41. Tiroliberina (TRH) • Regula la secreción adenohipofisiaria de TSH. • Secretada por terminaciones nerviosas de eminencia media del hipotálamo pasa por vasos porta hipotálamo-hipofisarios  adenohipófisis aumenta producción de TSH. • Es una amida tripeptídica. • El frío aumenta su secreción, al igual que ciertas reacciones emocionales.

42. Retroalimentación Negativa sobre TSH • El de H.T en líquidos corporales la secreción de TSH en adenohipófisis. • Al elevarse la secreción de hormonas tiroideas 1.75 veces lo normal, la secreción de TSH disminuye a cero.

43. Sustancias Antitiroideas • Suprimen secreción tiroidea • Tiocinato: Reduce atrapamiento de yoduro. • Propiltiouracilo: Bloquea enzima peroxidasa. • Concentración aumentada de yoduros inorgánicos: disminuyen actividad y tamaño de la glándula.

44. Enfermedades de la Tiroides

45. Hipertiroidismo Causas Síntomas Edo. Elevado de excitabilidad. Intolerancia al calor. Aumento en sudoración. Disminución de peso Diarrea Debilidad muscular, temblor Nerviosismo, fatiga. EXOFTALMOS • Glándula aumenta 2 o 3 veces su tamaño. • Velocidad de secreción aumenta 5-15 veces. • Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI).

46. Diagnóstico Tratamiento Extirpación de glándula tiroides. Fármacos antitiroideos como propiltiouracilo. • Metabolismo aumenta a +30 o +60. • Concentración de TSI medida con radioinmunoensayo.

47. Hipotiroidismo Bocio Endémico Coloide Bocio Coloide Idiopático Atóxico Glándula secreta pocas hormonas tiroideas. Presencia de yodo. Tiroiditis leve incrementa TSH la glándula crece. • Falta de yodo Falta de T3 y T4 • Aumento de TSH aumento de tiroglobulina. • Crecimiento de la glándula.

48. Características • Somnolencia extrema (14-16 hrs de sueño) • Lentitud muscular extrema • FC disminuida • volumen sanguíneo • de peso • estreñimiento • Pereza mental • Crecimiento deficiente de cabello • Descamación de piel • Voz ronca • MIXEDEMA • ARTERIOESCLEROSIS

49. Diagnóstico Tratamiento Ingesta de tiroxina • T4 libre en sangre es baja. • Índice metabólica entre -40 y -50.

50. Cretinismo • Por hipotiroidismo extremo en lactancia e infancia. • Falta de crecimiento. • Causas:- Ausencia congénita de glándula.- Insuficiencia de glándula.- Falta de Yodo. • Niño obeso, fornido y bajo. • Lengua muy grande. • Retraso mental.