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URGENCIAS TIROIDEAS. IM: DANIEL TINTAYA PINTO. PATOLOGIA TIRODEAS. URGENCIAS TIROIDEAS. TORMENTA TIROIDEA. COMA MIXEDEMETOSO. EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES.
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URGENCIAS TIROIDEAS IM: DANIEL TINTAYA PINTO
PATOLOGIA TIRODEAS • URGENCIAS TIROIDEAS • TORMENTA TIROIDEA. • COMA MIXEDEMETOSO.
EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES • La gandula tiroides es un órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas (T3 Y T4). Y que es estimulado por el eje hipotalámico –hipofisario a través de la horma estimúlate de la tiroides . • Proviene embriológicamente de endodermo (intestino primitivo) • Se origina de una invaginación a nivel de piso de la faringe denominado conducto triogloso que desciende hasta el cuello
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODES • La glándula tiroides esta formada por 2 lóbulos que están unidos entre si por un istmo. • Se extiende desde C5 hasta T1 • Se sitúa por debajo de la laringe y se abraza ala tráquea desde el 1º hasta el 5º anillo. • Pesa aproximadamente 20 gramos y es de color marron
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES • RELACIONES ANTERIORES SON: • Esterno tiroideo. • Esternohoideo. • Vientre superiordelomohideo . • RELACIONES POSTERIORES Y LATERALES SON: • Paquete vasculo nervioso del cuello (a. carótida, vena yugular y el asa de hipogloso además de la tráquea y el vago.)
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES • Los 2 lóbulos tiene forma piramidal y en su porción superior están en relación con el cartílago tiroideo. • Su irrigación arterial esta dada por las siguientes arterias: • Arteria tiroideas superiore. • Arteria tiroidea inferior. • Arteria tiroidea interna. • Ramas de la carótida primitiva.
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES • IRRIGACION VENOSA • Venas tiroideas sup • Venas tiroidea media • vena tiroidea inferior. • Inervación • Plexos tiroideos sup medios e inf que proviene de los ganglios simpáticos cervicales . • Los nervios laríngeos recurrentes .
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODES • DERNAJE LINFATICO. • Ganglios linfáticos pre traqueales. • G .L .Pre laríngeos. • Ganglios linfáticos profundos . • La glándula tiroidea esta • Envuelta en una capsula fibrosa fina que envía tabiques a su interior
HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDES HISTOLOGIA DE LA TIROIDES • FOLICULOS TIROIDEOS : • Células foliculares. • Material coloide. • Células para foliculares ( secreción de calcitonina)
FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES • La tiroides capta yodo por medio de la bombas de yodo y del sodio potasio. • su principal función es la de yodar el aminoácido tiroxina. • Forma mono yodo , di yodo tiroxina . • La unión de una mono yodo tiroxina+ di yodo tiroxina = T3 triydo tiroxina. • Diyodo tiroxina+ diyo tiroxina= T4 tetra yodo tiroxina.
FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES. • Regulación por medio de el eje hipo talamico-hipo fisiario . • Mecanismos de regulación negativa. • Acción a nivel de tejidos periféricos. • T4 --------T3que es la forma activa.
FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. • T3 y T4: • Consumo de 02 a nivel de tejidos periféricos . • Metabolismo de los carbohidratos. • Metabolismo a nivel de los lípidos. • Efectos inotrópicos y crono trópicos a nivel de corazón. • Regulación de la motilidad intestinal. • Estimulan la Guconeogenesis y l a Glucogenolisis hepática • Maduración de tejidos a nivel fetal. • Metabolismo basal
FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. • Actúan sobre la contracción y la relajación muscular. • Aumentan el recambio óseo y proteico • Mantiene el estimulo cerebral normal para la hipoxia y la hipercapnia a nivel de centro respiratorio . • Acción termo génica. • La T4 Y T3 son Trasportadas por 2 tipos de proteinas : • Albumina trasportadora de t3 y t4 • La globulina trasportadora de t3y t4 . • Al llegar a los tejidos periféricos se fijan a otras proteínas que posteriormente liberan al interior celular a estas hormonas.
FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEAS VALORES DE TSH VALORES DE T4 • Hormona que mas se mide Nivel nl de TSH = 0.4 a 4.0 mlU/L • TSH indica hipotiroidismo. • TSH con valores nl de T4 Y T3 Hipotiroidismo sub clinico. • TSH y T4 Y T3 =HIPOTIRODISMO • T4 fracción libre total es de 0.2% • T4 EL98% viaja unida proteínas. • T4=4.25 - 12.5 ug/dcl o 55 a160mm/dcl. • Dependiendo de diferentes laboratorios. • TSH Y T4 YT3 = Hipertirodismo
TORMENTA TIROIDEA. • Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado de origen multifactorial que pone en peligro la vida de un paciente si no se detecta y se trata rápidamente.
TORMENTA TIROIDEA • Mas frecuente en mujeres entre los 40 y 70 años. • Incidencia de 1-2%. • Complicación de la enfermedad de Graves • Mortalidad de un 20-30%
TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIA AUMETO EN LA CAPTACION DE YODO DISMINUCION EN LA CAPTACION DE YODO • Enfermedad de graves . • Bocio. • Nódulo tiroideo solitario. • Tiroiditis neonatal. • Tumores trofoblasticos. • Tumores productores de Tsh a nivel hipofisario. • Resistencia perifericaa la Tsh. • Tiroiditis infecciosa (viral). • Tiroiditis auto imune. (posparto). • Tiroiditis facticia. • Tiroiditis indolora. • Strumaovarico.
TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES . TIROIDEOS EXTRA TIROIDEOS • Cirugía de tiroides. • Palpación vigorosa de la tiroides. • Tratamiento con yodo radioactivo. • Suspensión de fármacos anti tiroideos • Infección • TEP. • Parto. • Cirugia • Estrés • Traumatismo. • Cetoacidosisdiabetica
TORMENTA TIROIDEA • TORMENTA TIROIDEA : • Aumento en la producción de T3 y T4. • Disminución en los trasportadores. • Aumento en los receptores. • SNC. • S.CARDIOVASCULAR. • S. TERMOREGULADOR. • S GASTRO INTESTINAL. • METABOLISMO BASAL
TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICO SNC SISTEMA TERMOREGULATOR • Agitación. • Desorientación. • Delirio. • Estupor. • Coma • Intolerancia al calor. • Hipertermia (condición mas grave.)
TORMENTA TIROIDEA S CARDIOVASCULAR. S .GASTROINTESTINAL • Taquicardia. • Hipertensión. • Arritmias. • Icc. • Dolor precordial. • Nauseas , vómitos. • Diarrea. • Ictericia.
TORMENTA TIROIDEA • SISTEMA METABOLICO • Perdida de peso. • Aumento del apetito. • Desnutrición. • Deficiencias vitamínicas
TORMENTA TIROIDEA. • En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas Tiroideas atípicas . • Estas se pueden manifestar como : • Crisis convulsivas • Coma. • Ira por rabdomiolisis.
TORMENTA TIROIDEA LABORATORIO IMAGENOLOGIA • Leucocitosis con desviación hacia la izq. • Hiperglucemia • Elevación de la cpk • Elevación de marcadores hepáticos . • Elevacion de hormonas tiroideas • Gama grama tiroideo : • Glándula híper funciónate.
TORMENTA TIROIDEA.DX DIFERENCIAL • Ansiedad • Insuficiencia cardiaca. • Edema agudo de pulmon. • Patología inducida por calor. • Psicosis. • Gestación • Menopausia • Feocromocitoma. • S. neuroleptico maligno. • Shok séptico. • Toxicidad por anti colinérgicos. • S .de abstinencia farmacologica.
TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTO • Manejo en urgencias ------- ingreso a UCIA. • Manejo de A, B, C,; monitorización de funciones vitales en forma continua. • MANEJO DE A Y B: mascarilla tipo venturi al 30%o intubación oro traqueal con ventilación asistida según sea el caso Modificando la fio2 en función de los resultados gasométricos. • Manejo de C: via venosa periférica y central : utilizar sol fisiológicas que alternen con sol glucosa das al 5% a razón de 3 -5ltos /24hrs modificándola velocidad de infusión según se presente icc o hipertensión. • Colocar sonda Foley para control de diuresis horaria
TORMENTA TIROIDEA • Manejo de la hipertermia por medio de : • Medios físicos, • Acetaminofen 500mg vo o por sng cada horas. • Cloropromazina 25 mg v iv cada 6 horas: bloquea el centro termorregulador • No utilizar salicilatos. Estos desplazan alas hormonas tiroideas de las proteínas trasportadoras y aumentan la hipertemia.
TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA . BLOQUADORES DE H,TIRIODEAS. B DE HORMONAS TIROIDEAS • PROPILTIOURACILO (tab 50mg ) • Dosis inicial :600 A 1000MG (12 a 20 tabvo o por sng ) posteriormente 200 a 250mg cada 6 horas v oral o por sng (4 a 8 tab) hasta que la crisis este controlada. • Dosis de mantenimiento 100mg( 2tab) cada 8 horas • METIMAZOL . • 20MG cada 6 horas vo o sng hasta 120mg . • Dosis de carga de 60 a100mg con o sin ella
TRATAMIENTO B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS. B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS. • YODURO DE POTASIO . • 5 Gotas cada6 horas. • 1 gota =38mg de yodo • Se debe de administrar en la 1a hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroidea. • YODO INORGANICO • DOSIS .02 A2MG • 8 GOTAS =6MG cada 6horas. • Se debe de administrar en la 1 hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroideas .
TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA F. INHBIDORES DE T4 A T3 • PROPANOLOL . • 20 A 40 mg vo o sng cada horas -----480mg. • Iv 0.5 a1mg y subsecuente de 2ª3mg en 15 minutos.
TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA ESTEROIDES ESTEROIDES • Bloquean la conversión de T4 A T3. • Inhiben la producción de cortisol . • HIDROCORTIZONA. • Dosis de 100mg iv cada 8 horas (dosis de estress) • DEXAMETASONA . • Dosis de 2mg iv cada 6horas.
TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA • Tratamiento de complicaciones cardiovasculares a base de : • Digitalicos. • Antiarritmicos. • Diuréticos. • Anticoagulantes por riesgo de embolizacion. • Tratamiento de las causas precipitantes . • Buscar focos infecciosos : realizar hemo y uro cultivos. Tomar Tele de tórax
COMA MIXDEDEMATOSO • COMA MIXEDEMATOSO : condición patológica que representa un estado grave del hipotiroidismo con repercusiones sistémicas graves que pone en peligro la vida de un paciente
COMA MIXEDEMATOSO ETIOLOGIA FACTORES DESENCADENTES . • Mas frecuente en mujeres de la 3º edad. • Pos radiación en cuello • Pos qx de enfermedad de graves . • Hipotiroidismo. • Sec a fármacos anti tiroideos • Traumatismos. • Iam. • Stda. • Farmacos. • Infecciones . • Hipotermia y hipoglicemia. • Epoc. • Infecciones.
FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSO • Disminución de T3 y T4 • Disminuye el metabolismo basal. • SNC------------------------ LETARGO. COMA , SICOSIS. • S TERMOREGULADOR -------------HIPOTERMIA. • S .CARDIOVASCULAR---------- --- HIPOTENSION , BRADICARDIA , COLAPSOVASCULAR. • SISTEMA RESPIRATORIO.------------ CO2 Y PO2. • S .METABOLICO.-----------------HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA --------------ALTERACIONES NEUROLOGICAS
FISIOPATOLOGIA • Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en el coma mixedematoso son: • INFECCIOSAS . 1.-Neumonías . 2.- Urosepsis
COMA MIXEDEMATOSO CUADRO CLINICO LABORATORIO • Confusión . • Letargo. • Psicosis. • Coma. • Hipotermia. • Bradicardia y hipotensión. • colapso vascular • Edema facial. • Intolerancia a frio. • Piel fría y pelo quebradizo. • Macroglosia. • T3 y T4. • TSH. • Hipertrigiceridemia. • Hipoglucemia. • Hiponatremia (dilucional y por dsh.) • Cpk .(MM). • EKG :bradicardias y bloqueos . • Gasometria : co2 O 2. • Elevacion de las pfh .
TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSO • TX EN URG.--------------------UCI • MANEJO DE A,BC, • A: APOYO VENTILATORIO : INTUBACION OROTRAQUAL + VMA. • B: MONITORIZACION CARDICA CONTINUA, OXIMETRIA DE PULSO. • TX DE LA HIPOTENSION CON SOL CRISTALOIDES Y COLOIDES. • INOTROPICOS COMO ULTIMO RECURSO PORQUE PUEDEN SER REFRACTARIOS AL TX . • RECALENTAMIENTO EN FORMA GRADUAL.
TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO • RESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA DILUCIONAL. • SOL FISIOLOGICA LA .9% O SOL HIPERTONICAS EN CASO DE HIPONATREMIAS X PERDIDAS DE LIQUIDOS REPOSICION GRADUAL. • HIDROCORTIZONA 200 -400MG IV EN DOSIS DIVIDIDAS EVITA CRISIS SUPRARENALES. • LEVOTIROXINA IV BOLO DE 500UG Y POSTERIORMENTE 50UG IV • CULTIVOS PARA PBL FOCOS INFECCIOSOS. • DIGITALICOS A DOSIS BAJASY DUIRETICOS CON PRECUACION. • MONITORIZACION DE ELECTROLITOS SERICOS. • CATETER DE SAW GANZ
TRATAMIENTO FACTORES DE BUEN PRONOSTICO FACTORES DE MAL PRONOSTICO • Aumento de temperatura dentro de las primeras 12 a36 horas, durante el tx • Normo tensión y FC que se estabilicen dentro de las primeras 12 a 3 6 horas , durante el tx • Bradicardias < de 40lpm • Hipotensión. • Hipotermia sec a recalentamiento . • Iam • Se psis . • Edad avanzada. • Tx con T3
TX DE COMA MIXEDEMATOSO • ESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO • LEVOTIROXINA 400UG O 4MG IV EN BOLO • 100MG IV LEVOTIROXINA 24 HORAS DESPUES SE MANTINE POR 3 DIAS . • 50 UG IV DOSIS DE MANTENIMIENTO HASTA QUE EL PACIENTE TOLERA VIA ORAL + 20UG DE T3 IV Y POSTERIORMENTE 10UG /8HORAS HASTA QUE EL PACIENTE ESTE CONCIENTE Y TOMADO DOSIS DE MANTENIMEINTO DE T4. • EL USO DE T3 SOLO PUEDE SER PELIGROSO POR LAS CONCENTRACIONES FLUCUTANTES DE ESTA HORMONA.
BIBLIOGRAFIA. • CTO de medicina. • Harrison de medicinainterna. • Sabiston de cirugia.