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LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ

LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ 29 DE MARZO DE 2007. ESTUDIO HOPE PREDICTORES DE RIESGO. HOPE. ANN INTERN MED 2001; 134: 629 – 636. Influencia de los Factores de Riesgo Adicionales en la Aparición de Episodios Primarios.

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LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ

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Presentation Transcript

  1. LA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS DR. DANIEL PISKORZ 29 DE MARZO DE 2007

  2. ESTUDIO HOPE PREDICTORES DE RIESGO HOPE. ANN INTERN MED 2001; 134: 629 – 636.

  3. Influencia de los Factores de Riesgo Adicionalesen la Aparición de Episodios Primarios Análisis de regresión múltiple de Cox Factores de riesgo Odds ratio IC del 95% p Proteinuria 2,08 1,42-3,06 <0.0001 IAM previo 1,96 1,44-2,67 <0.0001 Sexo femenino 1,91 1,52-2.40 <0.0001 Vasculopatía periférica 1,72 1,25-2,36 0.001 Angina previa 1,64 1,19-2,26 0.002 Tabaquismo 1,62 1,29-2,04 <0.0001 Diabetes 1,47 1,16-1,86 0.002 Unicamente se incluyen aquellos cuyo Odds ratio supera 1,4 ESTUDIO INSIGHT

  4. S B CORRELACION PACIENTES CON CREATININA NORMAL r = 0,37; p = 0,05 ALBUMINURIA mg / 24 hs INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA gr / m2

  5. ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL • FUERTE RELACION ENTRE DAÑO RENAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR • EL DAÑO RENAL ES EXPRESION DEL COMPROMISO VASCULAR SISTEMICO • LA ATEROSCLEROSIS ES UNA ENFERMEDAD SISTEMICA

  6. SEVERIDAD HTA RIESGO RENAL Y CARDIOVASCULAR RESTAURACION DEL DAÑO CV Y RENAL PREVENCION REGRESION ESTADIO 1 HIPERFILTRACION o FG PRESERVADO ESTADIO 2 DETERIORO LEVE FUNCION RENAL ESTADIO 3 DETERIORO MODERADO FUNCION RENAL ESTADIO 4 DETERIORO SEVERO FUNCION RENAL ESTADIO 5 ESRD ESTADIOS ENFERMEDAD RENAL CRONICA FG ESTIMADO Ml / min / 1,73 m2 HIPERFILTRACION CREATININA SERICA MICROALBUMINURIA MICROALBUMINURIA MACROALBUMINURIA

  7. SUCEPTIBILIDAD GENETICA • FACTORES AMBIENTALES • NUTRICION • OBESIDAD • SEDENTARISMO DIABETES TIPO 2HISTORIA NATURAL DIAGNOSTICO DE DIABETES APARICION DE COMPLICACIONES DISCAPACIDAD • RESISTENCIA • INSULINICA •  HDL-C •  TRIGLICERIDOS • ATEROSCLEROSIS • HTA IGT MUERTE HIPERGLICEMIA CONTINUA • RETINOPATIA • NEFROPATIA • NEUROPATIA • CEGUERA • ESRD / DIALISIS / • TRANSPLANTE • EAC • ACV • AMPUTACIONES Brown WV. Diabetes Obes Metab 2000; 2 ( suppl 2 ): S11 - S18.

  8. MECANISMOS CELULARES INTEGRADOS DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HIPERTENSION DISLIPIDEMIA DIABETES DISFUNCION ENDOTELIAL • DISMINUCION • SINTESIS ON • VASOCONSTRICCION • TROMBOSIS • SUPEROXIDO • AUMENTO ACTIVIDAD COX • - TROMBOXANO A2 • PROSTAGLANDINAS H2 • PROSTACICLINAS • INFLAMACION • ADHESION LEUCOCITARIA • PERMEABILIDAD ENDOTELIAL • FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS • ACTIVACION DE CELULAS T • AUMENTO • ENDOTELINA • VASOCONSTRICCION • MOBILIZACION DEL CALCIO

  9. ¿ LA INFLAMACION PRECEDE A LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ES SU CAUSA O LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR PRODUCEN INFLAMACION ?

  10. FACTORES DE RIESGO PARA ATEROTROMBOSIS • ESTILO DE VIDA • TABAQUISMO • DIETA • FALTA DE EJERCICIOS • DESORDENES • GENERALIZDOS • EDAD • OBESIDAD • CONDICIONES • SISTEMICAS • HIPERTENSION • ARTERIAL • DISLIPIDEMIAS • DIABETES MELLITUS • ESTADOS DE HIPERCOAGULES • HOMOCISTEINEMIA MANIFESTACIONES ATEROTROMBOTICAS IAM – ACV MUERTE VASCULAR • FACTORES • GENETICOS • SEXO • PlA2 • INFLAMACION • PCR ELEVADA • LIGANDO CD40, IL-6 • FACTORES PROTROMBOTICOS ( F I y II) • FIBRINOGENO • FACTORES LOCALES • PATENTES DE FLUJO • SHEAR STRESS • DIAMETROS DEL VASO • ESTRUCTURA PARED ARTERIAL • % ESTENOSIS ARTERIAL Yusuf S. Circulation. 2001; 104: 2746 - 2753. Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002; 13 (suppl 1): 1 - 6.

  11. Women's Health StudyRIESGO DE HTA Y VALOR BASAL DE PCR PCR OR 2,40 – 2,62 > 3,50 1,74 – 3,50 OR 1,88 – 1,93 0,90 – 1,73 OR 1,50 – 1,51 GLOBAL n = 20525 0,44 – 0,89 OR 1,25 NO REEMPLAZO n = 11605 REEMPLAZO n = 8881 < 0,43 0 10 20 30 40 50 60 70 INCIDENCIA POR 1000 PACIENTES / AÑO

  12. Women's Health StudyRIESGO DE HTA Y VALOR BASAL DE PCR PRESION SISTOLICA PRESION DIASTOLICA PCR 1,61 – 2,23 1,73 – 2,32 >3,50 1,39 – 1,62 1,38 – 1,94 1,74 3,50 1,18 – 1,56 1,19 – 1,35 0,90 1,73 0,44 0,89 < 110 mm Hg < 65 mm Hg 110 – 119 mm Hg 65 – 74 mm Hg <0,43 120 - 129 mm Hg 75 – 84 mm Hg 0 10 20 30 40 50 60 70 0 10 20 30 40 50 60 70 INCIDENCIA POR 1000 PACIENTES / AÑO

  13. r = - 0,30 IC 95 % - 0,52 a - 0,10 p < 0,05 r = - 0,33 IC 95 % - 0,55 a - 0,13 p < 0,05 mseg mseg grs / m2 grs / m2 CORRELACION INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA Y VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA PISKORZ D. J Hypertension 2004; 22 ( Suppl 1 ): 154S. S B

  14. OR IC 95 % SDNN 20 ms 1,11 1,05 – 1,18 rMSSD 18 ms 1,12 1,06 – 1,17 ESTUDIO ARIC # p < 0,05 HYPERTENSION 2003; 42: 1106 - 1111

  15. . . . ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA . . . . . 3 . . r = - 0,39; p < 0,001 . . . . . . . . . . . . . . . mmol / ml 2 . . . . . . . . . . . . . . . ANGIOTENSINA II . . . . . . . . 40 . r = - 0,57; p < 0,001 . . . . . 1 . . . . . . . 30 . . . . mmol / ml . . . . . . . . . 20 . . . . . . . . 10 30 50 70 . . . . . EDAD . 10 10 30 50 70 EDAD CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA Y ANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALES SWALES JD. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN HIPERTENSION ARTERIAL

  16. Rol de Angiotensina II en la Progresión de la Enfermedad Renal Crónica ENFERMEDAD RENAL  PGC  GFR STRESS MECANICO STRESS OXIDATIVO PROTEINURIA ACTIVACION NF-B PERDIDA NEFRONAS Ang II INFILTRACION MACROFAGOS TGF- CTGF FACTORES QUIMIOTACTICOS CAMs FSGS y TIF Taal MW, Brenner BM. Kidney Int 2000; 57: 1803 - 1817.

  17. ANGIOTENSINA II INFLUENCIAS SOBRE RIÑON LESION RENAL > PRESION CAPILAR GLOMERULAR > PRESION ARTERIAL < MASA NEFRONES > HIPERTROFIA GLOMERULAR INDUCCION DE LAS VIAS DE ANGIOTENSINA II TISULAR ( CELULAS MESANGIALES / ENDOTELIO VASCULAR ) PRODUCCION LOCAL DE ANGIOTENSINA II GLOMERULOSCLEROSIS

  18. ALDOSTERONA PEPTIDO MATRIURETICO B *# p < 0,01 vs RAo * p < 0,01 vs RAo ENZIMA CONVERSORA YAMAMOTO N. HYPERTENSION 2002; 39: 958.

  19. EFECTOS VASCULARES DE ANGIOTENSINA II Dzau VJ. Hypertension 2001; 37: 1047 - 1052.

  20. LDL OXIDADA  RECEPTORES LOX-1 O2  CAPTACION LDL OXIDADA ON FORMACION DE FOAM CELLS Rol de Angiotensina II en laProgresión de Aterosclerosis Angiotensina II ACTIVACION NADH OXIDASA CELULAS ENDOTELIALES GENERACION O2  OXIDACION LDL Y MAYOR CAPTACION POR MACROFAGOS O2 ACUMULACION DE LIPIDOS EN LAS PLACAS INTERFERENCIA VASODILATACION ENDOTELIO DEPENDIENTE INJURIA CELULAS ENDOTELIALES Vaughan DE. Circulation 2000; 101: 1496 - 1497.

  21. EFECTOR PROMOTORES DEATEROSCLEROSIS MEDIADOS POR AT1 • DISFUNCION ENDOTELIAL •  RECEPTOR LOX-1 QUE LLEVA A INJURIA ENDOTELIAL MEDIADA POR LDL •  PRODUCCION O2 CON CONSIGUIENTE DEGRADACION DE ON • FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS •  RECLUTAMIENTO MONOCITOS MACROFAGOS EN PARED ARTERIAL •  OXIDACION LDL • AUMENTO CANTIDAD CML • EFECTOS MITOGENOS E HIPERTROFICOS DE CML VASCULARES • ACUMULACION EXTRACELULAR DE MATRIZ •  PRODUCCION DE MATRIZ EXTRACELULAR ( EFECTOS DIRECTOS EN FIBROBLASTOS ) •  PRODUCCION TGF- ( EFECTOS INDIRECTOS EN LA SINTESIS DE LA MATRIZ ) • DEPOSICION DE FIBRINA •  FIBRINOLISIS POR AUMENTO EN PRODUCCION VASCULAR DE PAI-1 Vaughan DE. Circulation 2000; 101: 1496 - 1497.

  22. CARGA GENETICA ESTILO DE VIDA HIPERACTIVIDAD NEUROHUMORAL SENSIBILIDAD INSULINA INFLAMACION DIABETES TIPO 2 HIPERTENSION ARTERIAL DISLIPIDEMIA ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL

  23. MUCHAS GRACIAS ...

  24. MUCHAS GRACIAS ...

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