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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación. Dr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Monitorización hemodinámica. Objetivos. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular.
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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación Dr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Monitorización hemodinámica • Objetivos. • Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular. • Monitorización del estado hemodinámico.
Objetivos de la monitorización hemodinámica • Profilaxis, diagnostico y tratamiento de: • Shock: hipoxia tisular por hipoperfusión. • La hipertensión. • Arritmias. • Isquemia miocárdica.
Etiológico: IAM. Patogenia: RPL / taponamiento. Hemodinámico: precarga, contractilidad, poscarga. Clínica. Imagen: ECO. Monitorización hemodinámica: PVC, GC/IC, RVS, RVP. Diagnostico en los estados de shock
Hipovolémia. Cardiogénico: Isquemico. Valvulopatias. M. obstructiva, etc. Obstáculos al llenado del VI: PIT con la VM. Neumotórax tensión. Taponamiento. Embolia pulmonar. Taquicardia 4. Vasodilatación: Séptico. Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: Insuf. Suprarrenal. Hipotiroidismo. 6. 1 + 2 + 3 + 4 +5 Diagnostico etiológico del shock
Diagnostico etiopatogénico del shock: • Arritmias. • Alteraciones cardiacas: contractilidad global y segmentaria, valvulares, CIA, CIV, taponamiento, TEP, miocardiopatia hipertrofica, SAM, etc.). • Precarga. • Poscarga. • Contractilidad.
Manejo hemodinámico del shock: • Como ? : • precarga (volumen, retorno venoso). • contractilidad (inotropicos, ACTP). • o la poscarga (Vaso constrictores / dilatadores, BCIA). • cirugía. • Cuando ? : Volumen inotropicos VC / VD. • Cuanto ? : Dosis.
Objetivos en el tratamiento del shock • Evitar la hipoxia tisular debida a hipoperfusión. • morbi / mortalidad.
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos: • PAS / PAM ?. • IC ? : • Volumen PVC / PAPO ?. • Agentes inotrópicos ?. • DO2 / VO2 ? • SvO2 ?. • Lactato ?. • pHi (PiCO2) / ShO2.
Estrategia en el shock * Volumen PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema edema pulmonar. * Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema FC, arritmias, isquemia miocardica, miocardiopatia obstructiva. * Vaso dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM * Vaso presores PAM 60-90 mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
Bajas: Volumen PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg Normales o altas Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina IC Normal o alto Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos IVO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto
Bajo: Volumen CaO2Inotropicos Vaso C / D I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2 LACTATO<4 mmol/L PAM :60-90 mm Hg VASO C / D
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (1) • Frecuencia cardiaca. • Presión arterial: GC x RVS. • PVC. • Volumen sistólico: GC / FC, VTDVI – VTSVI. • Vol. Sistólico x FC = GC (L /min). • Índice cardiaco ( GC / SC) (L/min/m2). • FE = VS / VTDVI x 100 (> 60%) • PAP (S / D / M), PAPO.
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (2) • RVS = (PAM – PVC) x 80 / GC. • RVP = (PAPM – PAPO) x 80 / GC. • CaO2. • GC x CaO2 = DO2. • GC x (CaO2 – CvO2) = VO2. • DO2 & VO2 … SvO2.
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (3) • Diuresis. • Lactato (> 4 mmol / L). • Inotropicos empleados en el momento de la monitorización.
Datos para la valoración hemodinámica regional (4) Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2
Fácil. Facilite la comprensión de problemas. Fiable. Precocidad. Tiempo real. Tiempo necesario. Registrable. Costo / beneficio. Alarmas Cómoda para: Paciente y Profesionales. Sensibilidad. Especificidad. Poco invasiva. Mínimos efectos indeseables. Disponibilidad. Interpretada correctamente. Mejore los resultados Monitorización ideal
Evolución histórica de la monitorización hemodinámica • Manual Automatica. • Intermitente Continua. • Invasiva Menos invasiva.
Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1) • ECG, PA, SpO2, ETCO2. • PVC, ScvO2. • Catéter arteria pulmonar. • Otros métodos para medir el GC: Bioimpedancia torácica, Pulse CO (LIDCO), NICO, PiCCO, Doppler esofágico (ODM). • Ecocardiografia – Doppler: ETT, ETE.
Valoración hemodinámica regional Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS. Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2
Objetivos de la monitorización • Prevenir problemas. • Diagnosticar. • Tratamiento. • morbi – mortalidad.
Ritmo. Frecuencia. Ejes: Plano frontal. Plano horizontal. Morfología: P. QRS. ST y T Tiempos: QRS. Q-T. P-R. Información que proporciona el ECG
Registro del electrocardiograma • Tres electrodos • Cinco electrodos (DII, V5). • ECG invasivo: esofágico, endotraqueal, catéter de arteria pulmonar. • Doce derivaciones. • Doce derivaciones + derechas (V3D, V4D). • Doce derivaciones con auriculograma (marcapasos auriculares en c. cardiaca).
Información que proporciona el ECG • Arritmias / bloqueos. • Isquemia miocárdica. • Hipertrofia de cavidades. • Anomalías electrolíticas (K, Ca, etc.). • Toxicidad por fármacos (digital, etc.). • Orientación diagnostica (TEP, pericarditis, etc.) • Función de marcapasos.
Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1) • ECG. • Presión arterial. • Catéter arteria pulmonar. • Otros métodos para medir el GC.
Presión arterial GC x RVS
Ventajas de la monitorización cruenta de la PA • Fiabilidad. • Continua. • Tiempo real. • Información según la forma de la onda.
Importancia de la PA • Hipotensión Hipoperfusión Shock. • Hipertensión: • sangrado. • CMO2 / poscarga cardiaca.
Variaciones de la PA con la ventilación espontánea:* PAS con la inspiración * Pulso paradojico = PAS con la inspiración
Variaciones de la PAS con la ventilación mecánica:1) Final de la espiración.2) Pequeño al inicio de la inspiración con VVP (Δ Up).3) de la PAS durante la inspiración con VPP (Δ Down).VPAS > 15 mm Hg = precarga disminuida
Pulso alternante:1) Mala función ventricular.2) Bigeminismo.
Estrategia en el shock * Volumen PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema edema pulmonar. * Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema FC, arritmias, isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva. * Vaso dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM * Vaso presores PAM 60-90 mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos: • PAS / PAM ?. • IC ? : • Volumen PVC / PAPO ?. • Agentes inotropicos ?. • DO2 / VO2 ? • SvO2 ?. • Lactato ?. • pHi (PiCO2) / ShO2.
Bajas: Volumen PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg Normales o altas Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina IC Normal o alto Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos IVO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto
Bajo: Volumen CaO2Inotropicos Vaso C / D I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2 LACTATO<4 mmol/L PAM :60-90 mm Hg VASO C / D
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001 • Mortalidad: 46,5% 30,5%. • VM: 70,6% 55,6%. • Objetivos: • PVC 8-12 mm Hg (volumen). • PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores). • ScvO2 > 70% (Ht, inotropicos).
A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients.Anesth Analg 2000; 90:1052-9 • SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L. • morbilidad (1.1% vs 6.1%, p<0.01). • estancia hospitalaria. • No se consiguen los objetivos: 50%
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga/ Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
Precarga • Concepto. • Factores que la regulan. • Precarga: optima / baja / alta consecuencias. • Valoración. • Manejo.
Precarga (concepto) • Volumen tele-diastolico ventricular. • Longitud telediastolica de las fibras miocardicas. • Tensión de la pared ventricular al final de la diastole (P. de llenado).