PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIE Sant’Antioco 19 marzo 2005

1. PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE DELLE TIREOPATIE Sant’Antioco 19 marzo 2005 PATOLOGIE TIROIDEE DIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICA Dott.ssa Ilaria Pelligra Spec. Endocrinologia e Malattie del Ricambio Ospedale “SIRAI” Carbonia

2. ANATOMIA DELLA TIROIDE Laringe Lobo sn. Lobo dx. Istmo

3. ANATOMIA DELLA TIROIDE IN CONDIZIONI NORMALI LA TIROIDE NON E’ VISIBILE ALL’ISPEZIONE, NE’ PALPABILE

4. ESAME OBIETTIVO

5. ESAME OBIETTIVO

6. ANATOMIA DELLA TIROIDE QUALSIASI AUMENTO DI DIMENSIONI DELLA TIROIDE VIENE DEFINITO GOZZO

7. REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI TRH TSH T3 T4 + -

8. Fisiologia della tiroide • Gli ormoni tiroidei (T3 e T4) sono le uniche sostanze biologiche che contengono IODIO • La forma di accumulo nella tiroide è la TIREOGLOBULINA (HTG) • Nel sangue circolano legati ad una proteina che si chiama TBG e sono inattivi • Le forme attive sono le Frazioni Libere: FT3 eFT4 che possiedono attività biologiche

9. PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDE benigna Ipotiroidismi Ipertiroidismi Patologia nodulare Tiroiditi: -Acute -Sub-acute -Cronica autoimmune (T. di Hashimoto) Maligna: Ca papillare Ca follicolare Ca midollare Ca anaplastico

10. IPOTIROIDISMODEFINIZIONE:CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA UN’INSUFFICIENTE PRODUZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI

11. IPOTIROIDISMO Insorgenza:dalla vita intrauterina fino alla senescenza Conseguenze:riduzione generalizzata delle funzioni metaboliche che si manifesta sotto forma di una riduzione dell’attività fisica e mentale Presentazione clinica:subclinica o conclamata

12. L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO • Definizione • Ipotiroidismo caratterizzato dall’assenza di manifestazioni cliniche.Dal punto di vista biochimico, da un aumento del TSH e normali concentrazioni di FT3 e FT4. • Prevalenza • donne: 7% uomini: 3% • Oltre 60 anni: 20 %

13. IPOTIROIDISMO CLINICO O CONCLAMATO Definizione: Ipotiroidismo caratterizzato da segni e sintomi clinicamente manifesti.Dal punto di vista biochimico dall’aumento del TSH accompagnato dal calo degli ormoni tiroidei (FT3 e FT4) al di sotto dei limiti della norma Prevalenza: 2% nelle donne e 0.2% nei maschi

14. CAUSE DI IPOTIROIDISMO

15. IPOTIROIDISMO PRIMITIVO CONGENITO agenesia/disgenesia difetti dell’ormonogenesi carenza iodica passaggio transpl. di farmaci

16. Quadro clinico dell’ipotiroidismo congenito

17. IPOTIROIDISMO CONGENITO attualmente si esegue lo screening neonatale su tutti i nuovi nati

18. IPOTIROIDISMO PRIMITIVO ACQUISITO Tiroiditi acute, sub-acute, croniche Carenza iodica Gozzigeni naturali (crucifere e brassicacee) IATROGENO Tiroidectomia totale Terapia con Radioiodio Farmaci (Litio, Amiodarone)

19. CONSEGUENZE DELL’IPOTIROIDISMO SNC :deficit cognitivo entro i primi 2 anni di vita, cefalea, rallentamento ideo-motorio,depressione SVILUPPO SCHELETRICO:ritardo della crescita somatica e delle ossa lunghe METABOLISMO:alteraz. della termogenesi, iperlipemia, insulino-resistenza SISTEMA CARDIOVASCOLARE:insuff. Cardiaca SISTEMA MUSCOLO SCHELETRICO:astenia, mialgia e crampi SISTEMA GASTROINT.:stitichezza SISTEMA RIPRODUTTIVO:irregolarità mestruali, infertilità

21. SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMO • Bambino • Ritardo mentale (cretinismo) se prima dei 3 anni • Ritardo di crescita somatica e di eruzione dei denti permanenti dopo i 3 anni

22. SEGNI E SINTOMI DI IPOTIROIDISMO Adulto Mixedema, pallore cutaneo, bradicardia Debolezza, sonnolenza, bradilalia Stitichezza, deficit di memoria, sensibilità Al freddo, incremento ponderale

23. ASPETTO IPOTIROIDEO

24. Diagnostica di laboratorio Poiché l’Ipotiroidismo è un disordine relativamente comune ma i suoi sintomi possono essere impercettibili SI RENDE NECESSARIO Ricorrere ai test di laboratorio sulla funzionalità tiroidea TSH, FT3, FT4, AbTPO, AbTG

25. Diagnostica dell’ipotiroidismo ECOGRAFIA E’ un’indagine semplice, innocua, incruenta, E’ buona norma eseguire l’ecografia (per la valutazione dell’evoluzione nel tempo) possibilmente sullo stesso apparecchio e con lo stesso operatore Fornisce informazioni morfologiche (forma, dimensioni, presenza di noduli) e sui linfonodi delle aree vicine

26. PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDE • Ipotiroidismi • Ipertiroidismi • Patologia nodulare • Tiroiditi: • -Acute • -Sub-acute • -Cronica autoimmune • (T. di Hashimoto) benigna Maligna: Ca papillare Ca follicolare Ca midollare Ca anaplastico

27. LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE E’ una malattia che origina da un primitivo disordine del Sistema Immunitario

28. CONSEGUENZE Il S. I. non riconosce più come organo proprio la tiroide e produce contro di essa degli ANTICORPI (AbTPO e AbTG)

29. CONSEGUENZE Questa aggressione nel tempo ne diminuisce la funzionalità dando luogo ALL’IPOTIROIDISMO

30. LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE

31. LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE Tipi di presentazione clinica: Eutiroidismo/Ipotiroidismo/Ipertiroidismo(Hashitossicosi) Gozzo (semplice o multinodulare)/atrofia tiroidea Possibile associazione con altre malattie autoimmuni (DMT1, Sclerosi Multipla, LES, ecc.)

32. LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE Diagnostica: Laboratorio:Dosaggi ormonali autoanticorpi Ab-TPO, Ab-TG Ecografia tiroidea

33. GOZZO DA CARENZA IODICA Epidemiologia:in ITALIA colpisce 6 milioni di persone (12% della popolazione) ENDEMIA GOZZIGENA en demos = nel popolo In SARDEGNA 1 bambino su 4 soffre di gozzo (23% femmine e 21% maschi) Costi:300 miliardi /anno (diagnosi e terapia)

34. ZONE DI ENDEMIA GOZZIGENA

35. CAUSE Carenza di IODIO nel sottosuolo italiano e insufficiente apporto con l’alimentazione

36. CONSEGUENZE (1) Aumento di volume della ghiandola conseguente a stimolazione del TSH allo scopo di mantenere una condizione di sufficiente funzionalità della stessa (GOZZO SEMPLICE)

37. CONSEGUENZE (2) Se non si interviene con un apporto sufficiente di iodio e con la terapia con ormoni tiroidei, si instaura la condizione di ipotiroidismo (più raramente di ipertiroidismo) e il gozzo aumenta sempre più di dimensioni fino a creare problemi di compressione della trachea e dell’esofago

38. TERAPIA SOSTITUTIVA Lo scopo della terapia sostitutiva nell’ipotiroidismo mira a ripristinare la condizione di eutiroidismo clinico e di laboratorio

39. TERAPIA SOSTITUTIVA • Terapia di scelta: L-tiroxina (EUTIROX, TIROSINT) • l’assunzione giornaliera • Disponibilità di prodotti commerciali • (EUTIROX, TIROSINT, T3) • Gli effetti collaterali sono rarissimi (eccipienti)

40. Come si misura l’efficacia della terapia Valutazione clinica: • Correzione dei segni e sintomi dell’ipotiroidismo • Riduzione del volume del gozzo (es. T. Hashimoto) (valutazione clinica e/o ecografica)

41. TERAPIA SOSTITUTIVA Nella maggior parte dei Pz. l’ipotiroidismo è permanente MA un’ appropriata terapia annulla tutte le manifestazioni cliniche e biologiche dell’ipotiroidismo

42. IPOTIROIDISMO

43. PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA TIROIDE Ipotiroidismi Ipertiroidismi Patologia nodulare Tiroiditi: -Acute -Sub-acute -Cronica autoimmune (T. di Hashimoto) benigna Maligna: Ca papillare Ca follicolare Ca midollare Ca anaplastico

44. IPERTIROIDISMODEFINIZIONE:CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA UN’ECCESSIVA PRODUZIONE DI ORMONI TIROIDEI CHE RISULTA ESSERE SUPERIORE ALLE FISIOLOGICHE ESIGENZE DEI TESSUTI

45. CAUSE DI IPERTIROIDISMO • GOZZO TOSSICO DIFFUSO (m.bo di Graves-Basedow) • • ADENOMA TOSSICO (m.bo di Plummer) • • GOZZO MULTINODULARE TOSSICO • TIROIDITI (subacuta, postpartum, Hashitossicosi) • ECCESSO DI IODIO (tireotossicosi factizia)

46. SEGNI E SINTOMI DELL’IPERTIROIDISMO • Gozzo, tremori, Sudorazione • Iperfagia,faticabilità Dimagrimento, • Irritabilità, insonnia • Aritmie cardiache • Retrazione palpebrale • Oftalmopatia

47. SGUARDO TIPICO DELL’IPERTIROIDISMO

48. ESOFTALMO (Protrusione dei bulbi oculari)

49. MORBO DI BASEDOW O GOZZO TOSSICO DIFFUSO Incidenza:1-2 casi/1000 ab. Cause:Disordine del Sistema Immunitario (produzione di anticorpi) Conseguenze:IPERTIROIDISMO e GOZZO

50. ADENOMA TOSSICO O MORBO DI PLUMMER PRESENZA DI UN SINGOLO NODULO (ADENOMA) AUTONOMAMENTE FUNZIONANTE RISPETTO AL RESTO DELLA GHIANDOLA