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INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE

INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE. Giovanni Lupoli Dipartimento di Endocrinologia ed Oncologia Molecolare e Clinica Università Federico II – Napoli Corso di Laurea in Specialistica in Scienze Infermieristiche ed Ostetriche Anno Accademico 2006 – 2007 II Anno I Semestre .

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INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE

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Presentation Transcript

  1. INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE Giovanni Lupoli Dipartimento di Endocrinologia ed Oncologia Molecolare e Clinica Università Federico II – Napoli Corso di Laurea in Specialistica in Scienze Infermieristiche ed Ostetriche Anno Accademico 2006 – 2007 II Anno I Semestre

  2. INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE Gozzo Semplice GOZZO NON TOSSICO

  3. GOZZO ENDEMICO >10% popolazione adulta o >20% popolazione scolare di una determinata area geografica. Da carenza iodica (+ agenti gozzigeni)

  4. CICLO DELLO IODIO Alghe di mare

  5. IODURIA

  6. INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE Gozzo Semplice GOZZO NON TOSSICO Gozzo Sporadico

  7. GOZZO SPORADICO Difetto congenito della biosintesi degli ormoni tiroidei Assunzione di farmaci (litio, tiocianato, acido p.aminosalicilico)

  8. INQUADRAMENTO CLINICO DELLE TIREOPATIE Gozzo Semplice GOZZO NON TOSSICO Gozzo Sporadico Gozzo Compensatorio

  9. GOZZO COMPENSATORIO Gozzo che si sviluppa in seguito ad intervento chirurgico di tiroidectomia parziale

  10. Gozzo

  11. SIGNIFICATO DEI TEST LABORATORISTICI I medici necessitano di esami di laboratorio di qualità per una diagnosi accurata ed un trattamento adeguato delle patologie tiroidee Infatti: forte sospetto clinico (es. ipertiroidismo grave) esami di laboratorio solo come conferma “vago” sospetto clinico necessità del supporto laboratoristico

  12. Importante per un’adeguata gestione del paziente tireopatico…….. Patologo/biologo Clinico

  13. Congenito Acquisito IPOTIROIDISMO PRIMITIVO Sindrome clinica dovuta ad insufficiente azione degli ormoni tiroidei a livello tissutale, che determina un rallentamento di tutti i processi metabolici

  14. IPOTIROIDISMO PRIMITIVO CONGENITO da ridotta massa tiroidea Agenesia Disgenesia Ectopia

  15. IPOTIROIDISMO PRIMITIVOCONGENITO DA RIDOTTA MASSA Etiopatogenesi mutazioni a carico dei fattori di trascrizione tiroidei (PAX8, TTF-1, TTF2) Diagnosi talvolta difficile

  16. IPOTIROIDISMO PRIMITIVO CONGENITO da ridotta massa tiroidea Agenesia Disgenesia Ectopia da ridotta funzione Difetti dell’ormonogenesi Carenza iodica Passaggio transplacentare di farmaci o anticorpi Resistenza del recettore tiroideo al TSH

  17. IPOTIROIDISMO PRIMITIVOda ridotta funzione DEFICIT CONGENITI DELL’ORMONOGENESI Captazione ed organificazione dello iodio, accoppiamento delle iodotirosine, desiodazione tiroidea, sintesi e secrezione della tireoglobulina RESISTENZA AL RECETTORE DEL TSH Come conseguenza di mutazioni inattivanti il recettore

  18. IPOTIROIDISMO PRIMITIVOACQUISITO Processi autoimmuni Tiroidite di Hashimoto Tiroidite atrofica (mixedema idiopatico o morbo di Gull) Evoluzione della malattia di Basedow

  19. IPOTIROIDISMO: SEGNI E SINTOMI • Adinamia • Cute secca • Sonnolenza ed eloquio lento • Sensazione di freddo • Macroglossia ed edema al volto • Secchezza e fragilità dei capelli • Cardiomegalia • Pallore cutaneo • Riduzione della memoria • Stipsi • Voce rauca • Menometrorragie

  20. IPOTIROIDISMO

  21. BACKGROUND STORICO • 1950: dosaggio di T4 totale mediante la tecnica dello Iodio legato a proteine (PBI) • 1970: dosaggio di ormoni tiroidei mediante metodica immunologica competitiva, poi non-competitiva (IMA) • Oggi: test sierologici ad alta specificità e sensibilità per dosaggio di: • - TT4 e TT3 • - FT4 e FT3 • - TBG • - TSH • - Tg • - CT • - AbTPO, AbTg, TRAb

  22. ESAMI DI LABORATORIO PER LA VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE TIROIDEA • Dosaggio degli ormoni tiroidei totali • Dosaggio delle proteine leganti gli ormoni tiroidei • Dosaggio degli ormoni tiroidei liberi • Dosaggio del TSH • Dosaggio degli anticorpi antitiroidei

  23. TEST DI FUNZIONALITA’ TIROIDEA • TT4  99.9% legata a proteine (TBG, TBPA ALB) 0.1% è FT4 • TT3  99.7% legata a proteine (TBG) 0.3 % è FT3 • Variazioni di TBG modificano TT4 e TT3 ma non FT4 né FT3

  24. CONDIZIONI CHE DETERMINANO VARIAZIONI DEI LIVELLI SIERICI DI TBG

  25. VALUTAZIONE SIERICA ORMONI TIROIDEI • Influenza dell’entità del legame alle proteine • uso corrente del dosaggio delle frazioni libere: FT3 e FT4 v.n. FT3 0.2-0.5 ng/dl FT4 0.7-1.8 ng/dl USO CLINICO: • TSH + FT4  ipotiroidismo • TSH + FT3  ipertiroidismo

  26. RITARDO DEL RESET IPOFISARIO DEL TSH POST-TRATTAMENTO DELL’IPER ED IPOTIROIDISMO

  27. Ipotiroidismo TSH - FT4 IPOTIROIDISMO PRIMITIVO • Gozzo • Ipotiroidismo post-chirurgico • Terapia con radioiodio • Tiroiditi TSH - FT4 N IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

  28. TSH N - FT4 IPOTIROIDISMO CENTRALE Deficit di TSH (forma secondaria) Deficit di TRH (forma terziaria) COME DISTINGUERE LE DUE FORME? TEST DI STIMOLO CON TRH

  29. TEST DI STIMOLO CON TRH iniezione ev di 200 g di TRH NEL SOGGETTO NORMALE • Picco di TSH (2-5 volte il valore basale) dopo 15-30 minuti e poi graduale ridiscesa • Aumento di FT3 ed FT4 dopo 120-180 minuti NELL’IPOTIROISMO IPOFISARIO Risposte assenti o molto ridotte NELL’IPOTIROIDISMO IPOTALAMICO Risposte ritardate e/o protratte o esagerate Utile anche per differenziare due forme di ipertiroidismo TSH-indotto: da resistenza ipofisaria all’azione degli ormoni tiroidei e da adenoma TSH secernente

  30. Test al TRH

  31. VALUTAZIONE ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE • Dosaggio TSH v.n. 0.2-4.5 mIU/L • Relazione inversa TSH/FT4 per feedback negativo • Variazioni con l’età: anziani  TSH + AbTPO  T.Hashimoto, disfunzione tiroidea autoimmune  TSH (senza apparente evidenza di disfunzione tiroidea)  • aree di autonomia funzionale in GMN da carenza iodica • variabilità set point FT4

  32. IPOTIROIDISMO PRIMITIVOACQUISITO Processi autoimmuni Tiroidite di Hashimoto Tiroidite atrofica (mixedema idiopatico o morbo di Gull) Evoluzione della malattia di Basedow Processi infiammatori o degenerativi Tiroidite di De Quervain Tiroidite di Riedel Cause iatrogene e alimentari Tiroidectomia Terapia con radioiodio Farmaci (litio, perclorato, antitiroidei, iodio, amiodarone, interferone-α) Carenza iodica Gozzigeni naturali

  33. IPOTIROIDISMI Ipotiroidismo primitivo Congenito Da ridotta massa tiroidea • Agenesia-Disgenesia-Ectopia Da ridotta funzione • Difetti dell’ormonogenesi • Carenza iodica • Passaggio transplacentare di farmaci o anticorpi Acquisito Processi autoimmuni • Tiroidite di Hashimoto • Tiroidite atrofica (mixedema idiopatico) • Evoluzione della malattia di Basedow Processi infiammatori o degenerativi (tiroidite di De Quervain) Cause iatrogene e alimentari • Tiroidectomia • Terapia con radioiodio • Farmaci (litio, perclorato, antitiroidei, amiodarone, interferone-) • Carenza iodica Ipotiroidismo centrale Secondario (di origine ipofisario) • Deficit isolato di TSH • Panipopituitarismo • Resistenza del recettore ipofisario del TSH • Terziario(di origine ipotalamica) • Ridotta attività biologica del TSH

  34. TEST AL TRH

  35. IPOTIROIDISMI Ipotiroidismo primitivo Congenito Da ridotta massa tiroidea • Agenesia-Disgenesia-Ectopia Da ridotta funzione • Difetti dell’ormonogenesi • Carenza iodica • Passaggio transplacentare di farmaci o anticorpi Acquisito Processi autoimmuni • Tiroidite di Hashimoto • Tiroidite atrofica (mixedema idiopatico) • Evoluzione della malattia di Basedow Processi infiammatori o degenerativi (tiroidite di De Quervain) Cause iatrogene e alimentari • Tiroidectomia • Terapia con radioiodio • Farmaci (litio, perclorato, antitiroidei, amiodarone, interferone-) • Carenza iodica Ipotiroidismo centrale Secondario (di origine ipofisario) • Deficit isolato di TSH • Panipopituitarismo • Resistenza del recettore ipofisario del TSH • Terziario(di origine ipotalamica) • Ridotta attività biologica del TSH • Resistenza agli ormoni tiroidei • Forma generalizzata (sindrome di Refetoff)

  36. IPOTIROIDISMO DA RESISTENZA GENERALIZZATA ALL’AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI(Sindrome di Refetoff - GRTH) Rara malattia ereditaria caratterizzata da segni e sintomi di ipotiroidismo spesso sfumati e talora assenti, associati a gozzo, a cui si accompagnano livelli elevati di ormoni tiroidei e livelli normali o elevati di TSH. Nella maggior parte dei casi sono state identificate mutazioni puntiformi del gene codificante il recettore β1 della T3.

  37. IPOTIROIDISMI Ipotiroidismo primitivo Congenito Da ridotta massa tiroidea • Agenesia-Disgenesia-Ectopia Da ridotta funzione • Difetti dell’ormonogenesi • Carenza iodica • Passaggio transplacentare di farmaci o anticorpi Acquisito Processi autoimmuni • Tiroidite di Hashimoto • Tiroidite atrofica (mixedema idiopatico) • Evoluzione della malattia di Basedow Processi infiammatori o degenerativi (tiroidite di De Quervain) Cause iatrogene e alimentari • Tiroidectomia • Terapia con radioiodio • Farmaci (litio, perclorato, antitiroidei, amiodarone, interferone-) • Carenza iodica Ipotiroidismo centrale Secondario (di origine ipofisario) • Deficit isolato di TSH • Panipopituitarismo • Resistenza del recettore ipofisario del TSH • Terziario(di origine ipotalamica) • Ridotta attività biologica del TSH • Resistenza agli ormoni tiroidei • Forma generalizzata (sindrome di Refetoff)

  38. IPOTIROIDISMO

  39. IPERTIROIDISMO E TIREOTOSSICOSI • ipertiroidismo: eccesso di sintesi e secrezione di T3 eT4 da parte della tiroide • tireotossicosi: sindrome clinica, fisiologica e biochimica dovuta all’esposizione dei tessuti a eccessivi livelli di ormoni tiroidei • ipertiroidismo presuppone tireotossicosi • tireotossicosi può non dipendere da ipertiroidismo

  40. TIREOTOSSICOSI CLASSIFICAZIONE Con iperfunzione tiroidea Gozzo diffuso tossico (Morbo di Basedow)

  41. MORBO DI GRAVES Età: 30-60 aa • Patogenesi autoimmune (TrAb stimolanti) • Trasmissione poligenica (sesso F, ereditarietà, fumo, eventi stressanti) Storia naturale: • episodio singolo (mesi-anni) • decorso persistente (tutta la vita) • episodi ricorrenti

  42. MORBO DI GRAVES CLINICA: • Ipertiroidismo • Gozzo • Oftalmopatia infiltrativa, esoftalmo • Mixedema localizzato • Acropachia

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