HERBICIDAS INIBIDORES DE FOTOSSÍNTESE

1. HERBICIDAS INIBIDORES DE FOTOSSÍNTESE

2. Breve histórico A história dos pesticidas começa antes de Cristo, com os povos da China e da Grécia. Foram os primeiros a perceber o efeito de alguns sais inorgânicos no combate aos insetos nas suas colheitas. Mais tarde perceberam também que certas plantas funcionavam como veneno potente para a maioria dos vertebrados e invertebrados, embora não se soubesse quais as substâncias ativas.

3. O uso "oficial" de pesticidas começou no final do século XIX, com a comercialização de alguns sais inorgânicos no combate às espécies de coleópteros O primeiro composto utilizado foi o acetoarsenito de cobre (1814), porém não como pesticida mas sim como pigmento para tintas. Foi banido pelos envenenamentos de pessoas que pintavam quadros no século XIX. Apenas em 1867 foi introduzido no combate as pragas, sendo o principal inseticida para combater o escaravelho da batata. Verde de Paris

4. Em 1941 surge o diclorodifeniltricloroetano (DDT), considerado o pesticida de maior importância histórica, devido ao seu impacto no ambiente, na agricultura e na saúde humana. Foi sintetizado pela primeira vez pelo bioquímico alemão Ohtmar Zeidler em 1874. Porém, sua importância agrícola foi constatada por Paul Hermann Muller somente em 1939.

5. Um fato histórico muito importante relacionado ao uso de herbicidas foi a Guerra do Vietnã (1954 e 1975).

6. Dentre as armas utilizadas nessa guerra, destacaram-se os herbicidas desfolhantes ("agente laranja“ - 2,4-D + 2, 4, 5-T ) 2,4-D 2, 4, 5-T

7. Cerca de 2.000 pessoas morreram pela ação do produto químico e centenas de milhares de pessoas foram afetadas pela exposição ao agente laranja ou pela contaminação através da cadeia alimentar. Aproximadamente 76.000 crianças nasceram com deformações.

8. Principais herbicidas utilizados no séc. XIX

9. Herbicidas Ação na Fotossíntese Inibidores do FS IIInibidores do FS IInibidores da síntese de carotenóidesInibidores da Protox Outras ações fisiológicas Auxinas sintéticas Inibidores da EPSPsInibidores da ALSInibidores da ACCaseInibidores da Tubulina

10. Herbicidas Inibidores do FS II TRIAZINES • ametryne – Gesapax • atrazine – Gesaprim • cyanazine – Bladex • prometryne – Gesagard • simazine – Topeze • metribuzin – Sencor • hexazinone – Velpar

11. UREAS • diuron – Karmex • linuron – Lorox • tebuthiuron – Combine BENZOTHIADIAZINONE • bentazon – Basagran

12. INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA II)

13. Grupo C H - - - e e e Luz QA QB Plastoquinona - e Clorofila - e Clorofila “triplet” Peroxidação de lipídios

14. Grupo C Características e Sintomas • Clorose foliar necrose • Não tem efeito direto sobre crescimento de raízes • Injúria (poucos dias) • Inibição do crescimento da planta • 86 spp de plantas daninhas resistentes

15. Modo de Ação: Inibidores do FS II Os inibidores do FSII ligam-se a proteína integral da membrana dos tilacóides (proteína D1), competindo com o sítio de ligação da plastoquinona (QB) A QA (plastoquinona firmemente ligada a proteína D2) permanece reduzida, não tendo a QB para receber seus elétrons

16. Modo de Ação: Inibidores do FS II O fluxo de elétrons é bloqueado e cessa a produção de NADPH, embora a produção de ATP permanece ativa pela processo de fotofosforilação cíclica. O tempo do estado de redução da QA é aumentado para, aproximadamente, 30 seg., favorecendo a forma triplete da clorofila (excitada)

17. Modo de Ação: Inibidores do FS II Inicialmente a dissipação da energia ocorre pelos carotenóides. Entretanto, o bloqueio constante do fluxo de elétrons provoca a reação da clorofila triplete com o O2, produzindo oxigênio singlete (reativo)

18. Consequências dos Inib. FSII • Inibição síntese de ATP e NADPH • Paralisação do processo fotossintético • Esgotamento das reservas • Fotoxidação das moléculas da clorofila em • decorrência do bloqueio dos elétrons no FSII • Formação de radicais tóxicos e destruição dos pigmentos • Destruição ou ruptura da membrana dos cloroplastos

19. A peroxidação dos lipídeos ocorre por dois mecanismos * Formação direta de radicais lipídicos em ácidos graxos insaturados * Reação com o oxigênio, formando oxigênio no estado singlete

21. Herb.

22. Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

23. Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

24. Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

25. Toxidez de diuron (Inib. FSII)

26. Toxidez de diuron (Inib. FSII)

27. Toxidez de flazasulfuron (Inib. FSII)

28. Colin Wraight e Bruno Velthuys descobriram, independentemente, em 1981, que diversos herbicidas (ex. Diuron e atrazine) inibem o fluxo de elétrons por desacoplamento da proteína QB do PS II.

29. INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA I)

30. Grupo D BIPYRIDYLIUMS paraquat - Gramoxone diquat - Reglone

31. Mecanismo de ação Grupo D e- recebido do PSI Paraquat ou diquat reativo Íon paraquat ou diquat O2 O2- Destruição de membranas celulares Peroxidação de lipídios

32. Grupo D Características e Sintomas • Manchas verde escuras murcha necrose • Herbicida de contato • Ação mais rápida na luz do que no escuro • Fortemente adsorvido por colóides do solo • Plantas são mortas rapidamente (1-2 dias) • 22 spp de plantas daninhas resistentes

33. Modo de Ação: Inibidores do FS I Os herbicidas inibidores do FSI são capazes de competir com alguns componentes do transporte de elétrons provindos, principalmente, do FSI. (Possuem elevado potencial de redução. Agem sobre a ferrodoxina capturando seus elétrons. Porém, os radicais livres desses herbicidas não são responsáveis pelos sintomas de fitotoxicidade.

34. Modo de Ação: Inibidores do FS I Esse radicais ficam instáveis e sofrem rápida auto-oxidação, produzindo radiciais superóxido. Esse radicais sofrem dismutação produzindo peróxido de hidrogênio, o qual reage na presença de Mg formando radicais hidroxil No escuro, captam também os elétrons provenientes da respiração mitocondrial Tanto no PSI como na sua ação mitocondrial, os herbicidas bipiridilos formam radicais tóxicos

35. Variedade de enzimas NADPH dependentes e que reconhecem o cátion paraquat (N,N'-dimethyl-4,4'-bipyridinium radical cation (MV·+) como aceptor de elétrons. (hidrogenase (Hyd), formato dehidorgenase (FDH), nitrato redutase (NitraR), nitrito redutase (NitriR) e glutationa redutase (GluR))

36. Elétron do FS I Íon Paraquat 2H+ SOD H2O + O2 O2- H2O2 Fe++ (Fenton Reac.) Fe+++ Enzimas Protetoras (Ex. Ascorbato Peroxidase) Formas reativas do O2: O2O2.-H2O2OH. OH- + OH.+ O2 Mecanismo de ação: Inibidores do FSI

37. Herb.

38. Conseqüências dos Inib. FSI • Inibição da síntese de NADPH • Interrupção do fluxo de elétrons e paralisação da fotossíntese • Oxidação de membranas celulares • Inibição da atividade mitocondrial

39. Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

40. Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

41. Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

42. Herbicidas Inibidores de Carotenóides PYRIDAZINONE • norflurazon – Zorial ISOXAZOLE e TRIKETONE isoxaflutole – Provence mesotrione - Callisto ISOXAZOLIDINONE clomazone – Gamit

43. Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides Esses herbicidas inibem a enzima fitoeno desidrogenase, provocando o acúmulo de fitoeno. Esse composto é precursor da síntese de carotenóides, os quais deixam de ser sintetizados Na ausência desses compostos para proteção das clorofilas do excesso de radiação, ocorre a oxidação das mesmas, com o branqueamento das folhas.

44. Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides Os carotenóides já sintetizados não são afetados temporariamente. Porém, com alta intensidade luminosa, ocorre a oxidação das clorofilas e decréscimo do teor de carotenos nos complexos coletores de luz.

45. Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides

46. Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides Glicose Glicólise Gliceraldeído-3-P Piruvato Isopentenil pirofosfato Fitoeno Fitoeno desidrogenase (requer plastoquinona) Carotenóides Corismato Prefenato Tirosina p-hidroxifenilpiruvato Homogentisato Plastoquinona p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase Herbicida Herbicida

47. Conseqüências dos Inib. de Carotenóides • Oxidação da clorofila • Redução da síntese protéica • Perda de plastídios e degradação de ribossomos 70S • Inativação fotossintética a longo prazo

48. Toxidez de norflurazon (Inib. FS I)

49. Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

50. Toxidez de clomazone (Inib. FS I)