L’INSUFFISANCE AORTIQUE

1. L’INSUFFISANCE AORTIQUE Dr Benmimoun S

2. Plan • DEFINITION • LES ETIOLOGIES • PHISIOPATHOLOGIE • DIAGNOSTIC • EVOLUTION • CRITERES PRONOSTIQUES • TRAITEMENT

3. Définition • L’insuffisance aortique est une valvulopathie peu fréquente, bien moins fréquente que le rétrécissement aortique. • Perte de l’étanchéité de l’orifice aortique. • Entraîne un reflux anormal de sang de l’aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole.

4. DEFINITION 1- Reflux anormal de sang de l’aorte vers le VG en diastole Conséquences: • En amont: • Dilatation VG (pré-charge) • Hypertrophie car augmentation relative de la post-charge • En aval: hyper-pulsabilitéarterielle 2- L'insuffisance aortique (IA) se définit comme une incompétence valvulaire des sigmoïdes aortiques en diastole, entraînant une régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche.

5. ETIOLOGIES • Endocardite infectieuse :sur valves saines ou sur lésions préexistantes (bicuspidie, valve rhumatismale):Les lésions associent des végétations sigmoïdiennes et/ou une destruction valvulaire par ulcération ou perforation d’une ou plusieurs valvules • Syndrome de Marfan - Maladie annulo-ectasiante: Dystrophie du tissu conjonctivo-élastique : Dilatation de l'anneau valvulaire et de l'aorte ascendante. • Dissection aortique: Dilatation de l’anneau aortique /Eversion et prolapsus d'une sigmoïde aortique • Syphilis - Spondylarthrite ankylosante • Rhumatisme articulaire aigu (60%):Fibrose valvulaire, rétraction du bord libre, calcifications. • Cardiopathies congénitales : Bicuspidie aortique (2 sigmoïdes au lieu de 3 et dystrophie valvulaire)- Maladie de Laubry Pezzi (Communication interventriculaire avec prolapsus progressif de la sigmoïde antéro-droite)

6. Etiologies • Insuffisance aortique dystrophique : 1) maladie annulo-ectasiante de l’aorte : • Importante dilatation anévrysmale de la portion ascendante de l’aorte . • Perte de parallélisme des bords : aspect en bulbe d’oignon • Écrasement de l’OG • Valves sigmoïdes fines • Fuite aortique centrale par dilatation de l’anneau • Dilatation progressive (idiopathique ou syndrome de Marfan). • Association fréquente à un prolapsus.

8. Etiologies (2) • Insuffisance aortique dystrophique : 2) IAO dystrophique sans anévrysme de l’aorte ascendante: • Prolapsus valvulaire aortique (épaisseur normale) • Déplacement du point de coaptation valvulaire en arrière du plan de l’anneau aortique vers la CCVG • Jet excentré • Antéro-droite le plus souvent touchée • Dilatation aortique modérée sans perte de parallélisme.

10. Insuffisance Aortique Rhumatismale • Valves épaissies, hyper-échogènes • Fusion des commissures, retraction des valves • Mauvaise coaptation en diastole avec persistance d’un orifice médian, triangulaire ou ovalaire. • Fréquence d’une atteinte mitrale associée (RM,IM)

11. Insuffisance Aortique par Endocardite • La plus fréquente des IAO aiguës • végétations : soit épaississement localisé de la valve , soit masse adhérente sessile ou pédiculé(face ventriculaire) • - conservation sur jeu valvulaire. • Déchirure sigmoïdienne avec capotage valvulaire et vibrations cahotiques • Abcès du septum et anneau aortique.

13. L’insuffisance aortique infectieuse Perforation valvulaire

14. a) : Vue anatomopathologique d'une valve aortique native tricuspide saine b) : Vue chirurgicale d’une valve aortique native tricuspide (flèche blanche), ulcérée et délabrée par une endocardite infectieuse aortique

15. Insuffisance Aortique des dissections • Dissections aortiques quand elles touchent l’aorte ascendante : • Distorsion ou dislocation de l’anneau • Prolapsus ou capotage de la valve sigmoïde • Invagination du voile intimal • Diagnostic de dissection : • Dilatation de l’aorte • Voile intimal mobile • ETO +++ 95 % des diagnostics

17. Insuffisance Aortique Congénitale • 1) Bicuspidie : • IAO par prolapsus • Bidi : coupe transverse (N aspect en Y) • Bicuspidie : 2 sigmoïdes inégales • Raphé médian (horizontal ou vertical) • 2) Autres étiologies congénitales : associées à • Sténose sous valvulaire • Sténose valvulaire en dôme • CIV (syndrome de Laubry – Pezzy) • Quadricuspidie.

18. Insuffisance Aortique post-traumatique • Trauma à thorax fermé • 2 mécanismes : • Dissection aortique • Déchirure sigmoïdienne (favorisée par des lésions préexistantes) • Rechercher d’autres lésions associées • Rupture partielle de l’aorte au niveau de l’isthme • Pilier mitral • Tricuspide

19. Autres causes d’IAO • Lupus : - valves épaissies • - végétations volumineuses EI • - végétations variqueuses de Libman-Sachs • SPA - PR par dilatation de l’anneau, valves épaissies • Polychondrite atrophiante : dilatation • Takayasu : rétraction valvulaire + dilatation, anévrysme du sinus de Valsalva • Syphilis : écartement des racines d’insertion des valves sigmoïdes par la plaque gélatineuse intercommisurales de l’aortite + épaississement • Horton (dilatation).

20. PHYSIOPATHOLOGIE • L’orifice aortique est normalement étanche, formé par 3 valvules sigmoïdes: antéro-droite (A. Coronaire droite), l’antéro-gauche(A. Coronaire gauche) et la postérieure, • s’ouvre en systole ventriculaire et se ferme en diastole.

21. Le volume du sang régurgité à chaque diastole dépend de 3 facteurs: • - la surface de l’orifice régurgitant, • - le gradient de pression Ao-Vg diastolique • - la durée de la diastole. • Plusieurs mécanismes d’adaptation interviennent responsables des phénomènes observés.

22. en amont :pendant la diastole • perte de la fermeture de l’orifice Ao • le sang régurgite de l’aorte vers le ventricule gauche • augmentation du volume télédiastolique ---> surcharge de volume HVG et ++ dilatationIVG • en aval : • -régurgitation du sang de l’Ao vers le VG (diastole) ----> diminution de TA diastolique • - Augmentation du volume d'éjection systolique ----> augmentation de TA systolique: élargissement TA différentielle • - + mauvais remplissage diastolique des coronaires, par pression de perfusion insuffisante, alors que les besoins en oxygène sont anormalement élèves au niveau de myocarde hypertrophié:insuffisance coronarienne fonctionnelle • - augmentation du débit aortique: dilatation de l’aorte ascendante et horizontale.

23. Insuffisance aortique :conséquences sur les flux ; en diastole, le flux d'IA (flèche noire) s'ajoute au flux transmitral (flèche rouge) en systole, la conséquence est l'augmentation du volume d'éjection systolique (flèche rouge + flèche noire).

24. Diagnostic Symptomatologie et circonstances de découverte: • Peut être asymptomatique pendant plusieurs dizaines d'années. • Anomalie auscultatoire lors d’un examen systématique. • Présence de symptômes qui apparaissent tardivement en cas de fuite chronique ou précocement en cas de fuite aigue importante : • -Dyspnée d’effort puis de repos et ou de décubitus. • -Angor en particulier nocturne ou de repos. • -Lipothymies: rares • -Palpitations d’effort ou de repos • Peut être découverte par les complications ( OAP,IVG…)

25. Les signes physiques Les signes cardiaques • Palpation : - peut être normal - mais le choc de pointe peut être dévié en dehors et surtout en bas, témoignant de la dilatation du VG. - Quand il est étalé et vigoureux, il réalise le classique choc en dôme. • Auscultation: fait le diagnostic : souffle diastolique de l’insuffisance Ao

27. Dans les IAo importants : -Souffle éjectionnel mésosystolique d'accompagnement, perçu au foyer aortique principal. - Claquement d'éjection protosystolique ou "pistol shot", très inconstant - Roulement de Flint, perçu à l'apex en décubitus latéral gauche, résultant de la rencontre entre le flux mitral antérograde et le flux de régurgitation aortique. - un bruit de galop.

28. Les signes périphériques • Hyperpulsatilité artérielle avec pouls périphériques amples et rapidement dépressibles avec sensation de pouls « bondissants » : danse des artères ( volume d’éjection systolique). • Diminution de la pression artérielle diastolique +++ avec élargissement de la différentielle.

29. ELECTROCARDIOGRAMME • L’ECG est non spécifique, peut être normal et le rester longtemps même en cas de fuite volumineuse. • Le rythme est pratiquement toujours sinusal. • Hypertrophie ventriculaire gauche : augmentation de l’amplitude du complexe QRS avec une grande onde R dans les dérivations gauche D1, V5, V6. • L’hypertrophie ventriculaire peut être de type diastolique avec une onde T (+), symétrique et ample et onde Q profonde et fine, mais elle est le plus souvent de type systolique avec inversion de l’onde T qui est asymétrique, surtout dans les atteintes avancées. • Troubles de conduction ( bloc gauche, BAV 1). • Troubles du rythme ventriculaires tardifs.

30. insuffisance aortique chronique volumineuse et ancienne : hypertrophie ventriculaire gauche :augmentation de l’amplitude des QRS en territoire latéral (V5 et V6). De type diastolique :ondes T amples et positives

31. RADIOTHORAX • peut être normal • Cardiomégalie avec ICT augmenté ICT=(A+B)/C avec saillie de l’arc inferieur gauche (HVG). • augmentation de l’arc supérieur droit (dilatation de l’aorte ascendante). • Œdème pulmonaire si évolué A B C

32. Dilatation de l’arc supérieur droit.

33. ECHO DOPPLER CARDIAQUE • Confirme facilement le diagnosticfait cliniquement, par Doppler couleur , pulse oucontinu. • Apporte des renseignements sur le mécanisme, l’étiologie et les lésions associées. • Permet une analyse semi-quantitative de la fuite :Doppler • Permet d’apprécier et de suivre le retentissement ventriculaire gauche: diamètre ventriculaire gauche, fraction d'éjection ventriculaire gauche, dilatation de l'anneau et de l'aorte sus-valvulaire

34. Écho doppler cardiaque • Jet d’insuffısance aortique • incidence apicale cinq cavités.

35. DOPPLER CONTINU

36. Echo Trans Oesophagienne: ETO • Endocardite : • Végétation de petite taille • Abcès • Perforation, déchirure • Prolapsus sigmoïdien • Dissection aortique • Maladie annulo-ectasiante : bonne mesure de la dilatation • Perforation.

37. HEMODYNAMIQUE • Cathétérisme droit et gauche moins pratiqué. • Aortographie apprécie le volume de la fuite. • Ventriculographie apprécie le retentissement VG. • Coronarographie en cas d’angor, de facteurs de risque ou d’âge > 50 ans: recherche d'éventuelles sténoses coronaires associées.

38. EVOLUTION Fonction : du degré de la fuite, de la rapidité d’installation Et de l’étiologie • insuffisance aortique chronique est d'évolution lente, peut être longtemps bien tolérée, en particulier dans les formes modérées. La surveillance des patients se fait sur l'apparition de symptômes. Mais surtout par des échographies cardiaques régulières à la recherche de critères de sévérité: - les patients avec IA modérée  tous les 2 ou 3 ans. - si IA volumineuse  tous les 6 mois ou tous les ans. L'évolution peut à tout moment être émaillée d'une complication, en particulier : • oedème aigu du poumon • mort subite d'origine rythmique • endocardite infectieuse

39. Critères pronostiques • Les critères cliniques sont tardifs et de mauvais pronostic. Il ne faut donc pas les attendre pour porter une indication opératoire : • Dyspnée d'effort • Angor nocturne : survie moyenne --> 3 ans après les premiers signes • Œdème aigu du poumon : survie moyenne --> 1 ans après le premier épisode • Les critères paracliniques qui témoignent de la sévérité de la régurgitation et de sa mauvaise tolérance sont : • aspect de surcharge systolique à l'ECG (T < 0) et/ou majoration de l'HVG • index cardio-thoracique > 0.60 sur la radiographie thoracique • diamètre télédiastolique ventriculaire gauche échographique > 70 mm • diamètre télésystolique ventriculaire gauche échographique > 55 mm • augmentation du volume cardiaque à 1 an d'intervalle • fraction d'éjection ventriculaire gauche < 50% • fraction de régurgitation écho-doppler > 50%

40. TRAITEMENT MEDICAL • - Pas d'indication dans l‘IAo chronique asymptomatique. Toutefois, il est établi que les vaso-dilatateursprescrits au long cours peuvent retarder le développement de la dilatation et de l‘HVG. • - Dans l‘IAo compliquée d‘IVG, le traitement médical garde ses indications pour le contrôle des manifestations congestives. Les vaso-dilatateurs, les digitaliques et lesdiurétiquesont leur place dans l'attente de la chirurgie. • La survenue de manifestations d‘ICC dans l'évolution d'une IAo qu'elle soit aiguë ou chronique justifie une indication de remplacement valvulaire aortique urgente.

41. Chirurgie • indications • IAO symptomatique • Asymptomatique si VG dilaté • Diamètre AO > 50 cm

42. Traitement chirurgical • Remplacement valvulaire simple par prothèse mécanique ou biologique en cas d‘IAo valvulaire isolée. • Remplacement valvulaire associé à un remplacement de l‘Ao ascendante avec réimplantation des coronaires en cas d‘IAo dystrophique

44. 10 Points Importants

45. Les principales causes sont les dystrophies du tissus conjonctivo-élastique et l'endocardite infectieuse dans les pays industrialisés et le rhumatisme articulaire aigu dans les pays en voie de développement.. • 2 L'insuffisance aortique augmente le travail ventriculaire gauche (VG) et le volume d’éjection systolique VG, diminue la pression artérielle diastolique et le débit coronaire. • 3 L’insuffisance aortique volumineuse est une affection grave en raison de son retentissement sur le VG (risque d’insuffisance cardiaque et de mort subite) et du risque d’endocardite infectieuse. De plus, les atteintes dystrophiques touchant l’aorte thoracique peuvent se compliquer de dissection de l’aorte ascendante. • 4 Dans l'insuffisance aortique chronique, le patient reste longtemps asymptomatique car le ventricule gauche s'adapte à la surcharge volumétrique en se dilatant ; l'insuffisance aortique aiguë quand elle est massive ne permet pas l'adaptation du ventricule gauche et se complique d'oedème pulmonaire. • 5 L'ECG n'est modifié que dans l'insuffisance aortique chronique importante, avec une surcharge diastolique puis systolique ventriculaire gauche.

46. 6 L'échocardiographie-Doppler permet de quantifier la fuite aortique, de préciser son retentissement sur le VG, d'analyser son mécanisme et de rechercher une dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante (fréquente dans les atteintes dystrophiques). • 7 L'exploration hémodynamique, angiographique et surtout coronarographique est réalisée avant remplacement valvulaire aortique chez les patients avec risque de maladie coronaire surajoutée. • 8 Le traitement de l'insuffisance aortique modérée se limite à la prévention de l'endocardite. • 9 Le traitement de l'insuffisance aortique aiguë sévère avec insuffisance cardiaque repose sur le remplacement valvulaire aortique en urgence. • 10 L'insuffisance aortique chronique importante doit être opérée dès l'apparition des signes fonctionnels, ou en l’absence de symptômes devant des critères de mauvaise tolérance ventriculaire gauche dépistés lors des contrôles écho cardiographiques.