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Hospital Ángeles del Pedregal

Hospital Ángeles del Pedregal. Sesión Monográfica 9 de junio de 2009 Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI. Caso Viñeta. Carcinoma Basocelular. Carcinoma Basocelular.

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Presentation Transcript


  1. Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica 9 de junio de 2009 Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI

  2. Caso Viñeta

  3. Carcinoma Basocelular

  4. Carcinoma Basocelular Arenas Roberto Atlas de Dermatología 2005

  5. Carcinoma Basocelular

  6. Carcinoma Basocelular

  7. Factores de Riesgo

  8. Clasificación

  9. Clasificación

  10. Clasificación

  11. Cuadro Clínico

  12. Histopatología

  13. Diagnóstico Diferencial De las formas de inicio: Quiste de milium Hiperplasia sebácea Verruga plana Nevo melanocítico Pápula fibrosa de la nariz y centro facial Tumores de los anexos cutáneos Tricodiscoma Fibrofoliculoma Fibromas perifoliculares Tricoepitelioma Siringoma Cilindroma Espiroadenoma ecrino

  14. Diagnóstico Diferencial Queratosis actínica Enfermedad de Bowen Enfermedad de Paget Carcinoma espinocelular Melanoma Nevo azul Nevo celular De las formas constituidas: Tumores de los anexos cutáneos Fibroxantoma atípico Molusco contagioso Sarcomas Sarcoidosis Tuberculosis Ulceras de piernas crónicas Metástasis cutáneas

  15. Evolución • Inflamación y congestión lesional • Erosión , costra, sangrado, ulceración • Tumor localmente invasivo, crecimiento lento. • Raramente da metástasis • Si no se trata puede invadir hueso y músculo

  16. Factores de mal Pronóstico • Tamaño mayor a 2 cm • Localización en nariz, párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos , genitales. • Márgenes clínicos imprecisos • Recurrencias • Morfeiformes, metatípicos, o infiltrante.

  17. Tratamiento

  18. Carcinoma Espinocelular

  19. Carcinoma Espinocelular • Epidemiología: 3er lugar • Sigue en frecuencia al basocelular • 13 a 33 % a nivel mundial • Desde 1960 a aumentado de 4 a 8% • EEUU: 600.000 casos /año; 41.4 casos / 100mil hab • Australia: tasa más alta del mundo 250 / 100 mil hab • Varones 2:1 predomina entre los 50 -60 años, en niños y adolescentes se relaciona con alteraciones genéticas.

  20. Etiopatogenia

  21. Etiopatogenia

  22. Clasificación

  23. Cuadro Clínico • Predomina en partes expuestas • Cara 50%; extremidades 20 a 37%, superiores 12%; tronco 9%; piel cabelluda 5%. • Predomina en labio inferior, mejillas, pabellones auriculares, dorso de las manos, piernas. • Mucosa genital, anal y bucal. • Forma superficial: intraepidermica durante meses o años. • Forma nodular queratósica: tiene base infiltrada que puede causar cuerno cutáneo o ulcera central con cráter de queratina.

  24. Cuadro Clínico • Forma Ulcerosa: es la más frecuente, tiene base infiltrada, fondo irregular y friable, crecimiento rápido y destructivo, es la forma que genera más metástasis. • Forma vegetante o verrugosa: aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas, puede alcanzar grandes dimensiones • Epiteliomatosis múltiple: se acompaña de Ca basocelular, enfermedad de Bowen; aparece más en X pigmentoso, epidermodisplasia, arsenicismo crónico.

  25. Factores de riesgo-metástasis. • Tamaño ( >de 2 cm) • Tipo histológico infiltrativo • Importante nivel de infiltración y espesor tumoral • Invasión perineural • Ulceración extensa • Relación directa con estroma fibroblástico/miofibroblastico reactivo • Diferenciación fusocelular • Diferenciación acantolítica • Diferenciación adenoescamosa • Estroma desmoplásico

  26. Diagnóstico Diferencial • Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas. • Queratosis actínicas en placas • Queratosis seborreicas • Carcinoma basocelular noduloide ulcerado. Terebrante. • Metástasis cutáneas • Sarcomas: • fibrohistiocitoma maligno • fibroxantoma atípico • dermatofibrosarcoma protuberans

  27. Diagnóstico Diferencial • Melanoma noduloide amelanótico • Carcinoma de células de Merkel • Seudolinfomas • Linfoma • Granuloma piógeno • Hiperplasias seudoepiteliomatosas • Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras • Patología no tumoral: • leishmaniasis • tuberculosis verrugosa • histoplasmosis • blastomicosis sudamericana

  28. Tratamiento

  29. Melanoma

  30. Factores de Riesgo

  31. Genética Viros A, Fridlyand J, Bauer J, et al. Improving melanoma classification by integrating genetic and morphologic features. PLoS Med 2008;5(6):0941–52.

  32. Clínica

  33. Diagnóstico Prurito, ulceración o sangrado Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio centinela

  34. Niveles de Clark

  35. Índice de Breslow • Mide perpendicularmente y en sentido vertical a la superficie cutánea, desde el estrato granuloso hasta la epidermis, hasta la parte más profunda de la invasión, con un micrómetro ocular. Arenas Roberto, Atlas Dermatología 2005

  36. Marcadores Inmunohistoquimicos • S100 (altamente sensible pero poco específica) y HMB-45 (más específico pero se encuentra negativo en los melanomas de células fusiformes) . • Antígenos de diferenciación melanocítica (MelanA/MAET1, MITF y tirosinasa) y marcadores de proliferación celular (Ki-67)

  37. Diagnóstico Diferencial Nevos melanocíticos atípicos. Nevos traumatizados o irritados, Lentigo actínico. Nevo azul Queratosis seborreica Carcinoma basocelular pigmentado. Angioqueratoma. Hematoma. Lago venoso Hemangioma dermatofibroma y queratosis actínica pigmentada

  38. Meier F, Busch S, Lasithiotakis K, et al. Combined targeting of MAPK and AKT signalling pathways is a promising strategy for melanoma treatment. Br J Dermatol 2007;156:1204–13.

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