1 / 42

Serebrovasküler hast

Vakalarla OAD Tedavisi Prof Dr. Nevin Dinççağ Uz.Dr. Serpil Salman Dyt . Neslihan Koyunoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji ve Metabolizma Hast . Bilim Dalı. Diabetes mellitus Prevalansı , maliyeti ve mortalitesi yüksek. Tüm mortalite sebepleri. 50.

lel
Download Presentation

Serebrovasküler hast

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Vakalarla OAD TedavisiProf Dr. Nevin DinççağUz.Dr. Serpil SalmanDyt. Neslihan Koyunoğluİ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesiİç Hastalıkları Anabilim DalıEndokrinoloji ve Metabolizma Hast. Bilim Dalı

  2. Diabetes mellitus Prevalansı, maliyetivemortalitesiyüksek Tüm mortalite sebepleri 50 Serebrovasküler hast 1:2.1 Koroner kalp hast 40 Mortalite oranı (ölüm / 1000hasta / yıl ) 1:2.5 Kardiyovasküler hast. 30 1:2.2 20 10 0 NonDM DM NonDM DM NonDM DM Helsinki Policeman3 Paris Prospective2 Whitehall1 1. Reid DD et al. Lancet 1974;1:469–473 2. Ducimetière P et al. Diabetologia 1980;19:205–210 3. Pyörälä K. Diabetes Care 1979;2:131–141

  3. Diyabet, ölüm sebeplerinin 4. sırasındadır 140 130 120 110 100 90 80 70 60 Diyabet Kanser Relatif ÖlümHızı Kardiovasküler Hastalıklar SVH 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 Yıl

  4. Diyabet Tedavisinin İlkeleri • Diyabeteğitimi • Egzersiz • Beslenmedüzeni • Medikaltedavi • Hastanınpsikolojikdurumunundüzeltilmesi

  5. Tip 2 Diyabet: Progresif Hastalık PPG Glukoz APG İnsülin rezistansı Relatif fonksiyon İnsülin düzeyi Diyabet riski -hc azalması Diyabet yılları D Kendall, R Bergenstal, International Diabetes Center

  6. Soru1 : Anne- babası diyabetli olan, asemptomatik, “Bende de diyabet gelişir mi? “ endişesiyle başvuran 33 yaşında, erkek, memur, BKI: 32 kg/m2 olan hastada açlık kan şekeri 90 mg /dl saptanmıştır. Yorumunuz nedir?? • “Siz diyabetli değilsiniz” derim. • Bir kez daha açlık kan şekeri ölçümü isterim. • Tokluk kan şekeri ölçümü isterim. • HbA1c tetkikini isterim. • 75 gram glukoz ile OGTT* yaptırmasını isterim. * Oral Glukoz Tolerans Testi

  7. Tip 2 Diyabet Risk Faktörleri Değiştirilebilir olanlarDeğiştirilemez faktörler - Obezite - Yaşlanma - Sedanter yaşam - Cinsiyet - Sigara - Genetik yatkınlık - Posadan fakir, yağdan - Ailede diyabet öyküsü zengin beslenme - GDM/ IGT öyküsü - Hipertansiyon - Hiperlipidemi - Düşük doğum tartısı Donovan DS. Epidemiology of diabetes and its burden in the world and USA. Principles of diabetes mellitus. Ed: L. Poretsky, 2002. 107-121

  8. Tip 2 diyabet(T2DM)riski & Ailede Diyabet Akraba T2DM riski • Ebeveynlerden biri T2DM Tanıda < 50 yaş ise % 14 Tanıda> 50 yaş ise % 7.8 • Ebeveynlerden her ikisi de T2DM Tanıda her ikisi de< 50 yaş ise % 25 (50 yaşından önce) Tanıda her ikisi de > 50 yaş ise % 15 (50 yaşından sonra) Toplam risk % 45 ( 65 yaşına kadar) • Kardeş(ler) T2DM Tanıda < 50 yaş ise % 14 Tanıda > 50 yaş ise % 7-8 Eş yumurta ikizi % 58- 75 Donovan DS. Epidemiologybof diabetes and its buren in the world and USA. Principles of diabetes mellitus.Ed: L. Poretsky, 2002. 107-121

  9. Cevap 1 : Anne- babası diyabetli olan, asemptomatik, “Bende de diyabet gelişir mi? “ endişesiyle başvuran 33 yaşında, erkek, memur, BKI: 32 kg/m2 olan hastada açlık kan şekeri 90 mg /dl saptanmıştır. Yorumunuz nedir?? • “Siz diyabetli değilsiniz” derim. • Bir kez daha açlık kan şekeri ölçümü isterim. • Tokluk kan şekeri ölçümü isterim. • HbA1c tetkikini isterim. • 75 gram glukoz ile OGTT* yaptırmasını isterim. * Oral Glukoz Tolerans Testi

  10. OGTT tanısal bir testtir Asemptomatik kişilerde glukoz toleransını belirler

  11. OGTT’ de standardizasyon önemlidir • Karbonhidrat(KH) toleransını bozan ilaçları kullanmak, inaktivite, akut/kronik infeksiyon gibi durumlarda OGTT yapılmamalıdır. • Testten önce, en az 3 gün yeterli miktarda (≥150 g/gün) KH alınmalı ve mutad fizik aktivite yapılmalıdır. • Testten önceki akşam 30-50 g KH içeren bir öğün tüketilmesi önerilir. • Test en az 8 saatlik açlık sonrası sabah uygulanır. • Açlık kan örneği alındıktan sonra standart olarak 75 g anhidröz glukoz veya 82.5 g glukoz monohidrat 250-300 ml su içinde eritilip 5 dk içinde içirilir. [ Çocuklarda verilecek glukoz miktarı 1.75 g/kg (maksimum 75 g)’dır]

  12. OGTT’ de standardizasyon önemlidir • Glukozlu sıvının içilmeye başladığı an, testin başlangıcı kabul edilir. Bu noktadan 2 saat sonraki kan örneği alınır. • Test öncesinde ve sırasında su içilebilir, ancak çay/kahve gibi içecekler veya sigara içilmesine müsaade edilmez. • Glukoz konsantrasyonu hemen ölçülemeyecekse, kan örneğinin sodyum florürlü (1 ml tam kan örneği için 6 mg) tüplere alınması, hemen santrifüj edilerek plazmanın ayrılması ve glukoz ölçümü yapılıncaya kadar dondurulması gerekir.

  13. Soru 2: Yapılan OGTT de glisemi değerleriAçlık kan şekeri : 98 mg/dl120. dakika kan şekeri : 167 mg/dlolarak saptanmıştır.Yorumunuz ve hastaya öneriniz nedir? • “Siz diyabetli değilsiniz”, diyerek yılda bir kez OGTT öneririm • HbA1c tetkikini ister; tedaviyi saptanan değere göre düzenlerim • BGM tanısıyla, yaşam biçimi değişikliği öneririm • IGT tanısıyla metformin başlarım • IFG tanısıyla 6 ayda bir OGTT yapılmasını öneririm BGM: Bozulmuş Glukoz Metabolizması, IFG: Bozulmuş açlık glisemisi, IGT: Bozulmuş glukoz toleransı,

  14. Glukoz Toleransı Yeni Tanı Kriterleri (WHO) (*) Venöz plazma glukoz (mg/dl); (**)(+) bulunan testin bir başka gün tekrarı gerekir. DM : Diyabet, NGT: Normal glukoz toleransı. Report of an Expert Committee on Diagnosis&Classification of Diabetes Mellitus. D Care 2003; 26: 3160-7

  15. BGM • 1979: Borderline, şimik, latent diyabet • 1985: IGT, WHO tarafından resmen tanımlandı • 1999: IFG tanımını ilave edilerek güncelleştirildi. BGM: Bozulmuş Glukoz Metabolizması, IFG: Bozulmuş açlık glisemisi, IGT: Bozulmuş glukoz toleransı,

  16. Glukoz Toleransı Yeni Tanı Kriterleri (ADA) DM : Diyabet, BGM: Bozulmuş Glukoz Metabolizması, NGT: Normal glukoz toleransı. IFG: Bozulmuş açlık glukozu, IGT: Bozulmuş glukoz toleransı, Report of an Expert Committee on Diagnosis&Classification of Diabetes Mellitus. D Care 2003; 26: 3160-7

  17. IFG: • Hepatik insülin direnci vardır • Erken faz ins.sekresyonu bozuk • Kas insülin duyarlılığı normal • IGT: • Hepatik insülin duyarlılığı normal • Geç faz ins. sekresyonu bozuk • Kas ins. duyarlılığı azalmış • KGI:Kombine Glukoz Bozukluğu Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA. Diabetes Care 2006;29( ):1130-9.

  18. IGT/ IFG de doğal seyir nasıldır? 3-5 yıllık izleme dayalı çalışmalarda * : *Bölge ve ırka göre değişir

  19. IGT/ IFG A1C normal ya da hafif yüksektir; sıklıkla “İnsülin Direnci Sendromu” komponentlerini kapsadığından KVH riski artmaktadır.

  20. Funagata Diyabet Çalışması:KVH mortalite belirleyecisi, IFG değil IGT dir A B 1.00 0.98 0.96 0.94 0.92 0.90 0.88 0.86 0.0 1.00 0.98 0.96 0.94 0.92 0.0 * * * * * * * Kümülatif sağkalım hızı * * * * * 0 1 2 3 4 5 6 7 0 1 2 3 4 5 6 7 Yıl Yıl Funagata Çalışma Grubunun kümülatif sağkalım hızı A: Tüm nedenlere bağlı ölümlerde kümülatif sağkalım hızları B: Kardiyovasküler hastalıklara bağlı ölümlerde kümülatif sağkalım hızları NAG: Normal Açlık Glukozu (n= 2307) Diyabetik (n= 189) * P< 0.05 BAG: Bozulmuş Açlık Glukozu (n= 155) Diabetes Care 1999;22:920-4

  21. IFG ya da IGT’ de tedavi IFG: Bozulmuş açlık glukozu, IGT: Bozulmuş glukoz toleransı, KGI: Kombine glukoz intoleransı, D. Nathan. Diabetes Care, 30(3), 2007 D. Nathan. Diabetes Care, 30(3), 2007

  22. Cevap 2: Yapılan OGTT de glisemi değerleriAçlık kan şekeri : 98 mg/dl120. dakika kan şekeri : 167 mg/dlolarak saptanmıştır.Yorumunuz ve hastaya öneriniz nedir? • “Siz diyabetli değilsiniz”, diyerek yılda bir kez OGTT öneririm • HbA1c tetkikini ister; tedaviyi saptanan değere göre düzenlerim • BGM tanısıyla, yaşam biçimi değişikliği öneririm • IGT tanısıyla metformin başlarım • IFG tanısıyla 6 ayda bir OGTT yapılmasını öneririm

  23. Yaşam tarzı değişikliği ?? Tıbbi Beslenme Tedavisi ? Egzersiz ? Dyt. Neslihan Koyunoğlu

  24. Yaşam tarzı değişikliği önerilen IFG ya da IGT ‘de takip nasıl yapılmalıdır???

  25. IFG ya da IGT’de tedavi Takip Yılda 1 kez HbA1c D. Nathan. Diabetes Care, 30(3), 2007

  26. Soru 3: 58 yaş, erkek, Obezite,hipertansiyon ve hiperlipidemisi olan, AMI* geçiren hastada; YBÜ** de KŞ: 200 mg/dl saptanmış, sadece beslenme ile takip edildiği dönemde ort. KŞ:160 mg/dl düzeyinde seyretmiştir. Taburcu olurken AKŞ:118, 2.st TKŞ:190 mg/dl.Yorumunuz ve yaklaşımınız ne olmalıdır? • Hiperglisemi stres hormonlarına bağlı gelişmiştir, oral hipoglisemik ajan vermeye gerek yoktur. Beslenme düzenlenerek, yılda 1 kez HbA1c ile izlenmelidir. • Hasta, BGM olarak kabul edilmeli, antidiyabetik ajan başlanarak yılda en az 2 kez HbA1c izlenmelidir. * Akut Miyokarda İnfarktüsü * * Yoğun Bakım Ünitesi

  27. Stres Sempatik deşarj + + Adrenalin + sempatik aktivite Hipotalamus -hücre Hipofiz • Kardiyak output (1) • Kasta vazodilatasyon (2) • Cilt ve barsaklarda • vazokonstruksiyon(1) ACTH Glukagon GH Vazopressin Kortizol • Glukoneogenez • Glukojenoliz İnsülin sekresyonu inhibe edilir Beyin, kas,kc’e kan akımı artar + Glisemi artar

  28. Pankreas beta hücre fonksiyonları defektli değilse organizma stresle başedebilir.

  29. Tip 2 diyabetin gelişmesinde -Hücresi bozukluğu, insülin duyarsızlığının önündedir. IV Glukoza Akut Insulin Cevabı (AIR) İnsülinle stimüle maximum glukoz kullanımı 300 12 P <0.01 P <0.05 P <0.01 250 10 P <0.01 25% 200 8 AIR glucose µU/mL Glucose mg/kg EMBS/min 150 6 100 4 77% 50 2 0 0 N=17 NGT IGT T2DM NGT IGT T2DM Vücut ağırlığı (kg) = 93.7 99.3 106.9 Yağ kütlesi (kg) = 36.3 38.6 43.6 17 Pima yerlisinde 5.1±1.4 yıl süreyle normal glukoz toleransından(NGT) bozulmuş glukoz toleransına (IGT) ; IGT den tip 2 diyabete(T2DM)geçişi izleyen longitudinal çalışma) Overall time effect P <0.0001. EMBS: Estimated metabolic body size. Weyer C et al. J Clin Invest 1999;104:787-94.

  30. Diyabet progressiftir IGT Diabetes Obezite (Kontrolsüz) Prediabetes Type 2 diabetes Makrovasküler komplikasyonlar Mikrovasküler komplikasyonlar Postprandial Plazma glukoz (mg/dl) 126 Açlık Insulin direnci Insulin düzeyi Relative fonksiyon 100 –10 10 20 30 Diyabet süresi (yıllar) –20 0 Adapted from Bergenstal RM, et al. Diabetes mellitus, carbohydrate metabolism and lipid disorders. In Endocrinology. 4th ed. 2001.

  31. Cevap 3: 58 yaş, erkek, hipertansiyon&hiperlipidemisi olan, AMI geçiren hastada; YBÜ de KŞ: 200 mg/dl saptanmış, sadece beslenme ile takip edildiği dönemde ort. 160 mg/dl düzeyinde seyretmiştir. Taburcu olurken AKŞ:118, TKŞ:190 mg/dl.Yorumunuz ve yaklaşımınız ne olmalıdır? • Hiperglisemi stres hormonlarına bağlı gelişmiştir, oral hipoglisemik ajan vermeye gerek yoktur. Beslenme düzenlenerek, yılda 1 kez HbA1c ile izlenmelidir. • Hasta, BGM olarak kabul edilmeli, antidiyabetik ajan başlanarak yılda en az 2 kez HbA1c ile izlenmelidir.

  32. Soru 4: KŞ takiplerinde açlık değerleri 110, tokluk değerleri 165 g/dl düzeyinde seyreden, ve HbA1c: % 6.5 olan IFG+ IGT li bu hastaya tedavi öneriniz nedir? Yalnızca yaşam biçimi değişikliği Yaşam biçimi değişikliği+ Metformin Yaşam biçimi değişikliği + Tiazolidinedion Yaşam biçimi değişikliği + Acarbose Yaşam biçimi değişikliği + Glinidin

  33. KGI (IFG + IGT)’de tedavi D. Nathan. Diabetes Care, 30(3), 2007

  34. Cevap 4: KŞ takiplerinde açlık değerleri 110, tokluk değerleri 165 g/dl düzeyinde seyreden, ve HbA1c: % 6.5 olan IFG+ IGT li bu hastaya tedavi öneriniz nedir? • Yalnızca yaşam biçimi değişikliği • Yaşam biçimi değişikliği+ Metformin • Yaşam biçimi değişikliği + Thiozolidinedion • Yaşam biçimi değişikliği + Acarbose • Yaşam biçimi değişikliği + Glinidin

  35. Preklinik dönemden diyabete geçişe etkili diğer risk faktörleri Diabetes Care 30; 2, 2007

  36. Tip 2 diyabetin geciktirilmesi ya da önlenmesi?Nasıl?Yaşam tarzı değişiklikleri?Medikal tedavi ?

  37. Yaşam tarzı değişikliği ile risk azalması % -33 % -38 % -47 %-58 %-58 %-31

  38. Tip 2 diyabetin geciktirilmesi ya da önlenmesi için medikal tedavi seçenekleri ile yapılan çalışmalar • Cochrane Controled Trials(2005) • MEDLINE(1966-2004) • EMBASE(1980-2004) • Yaş<18 ve örnek sayısı> 50 olan • 975 sitasyon, • 36 makale Diabetes Care 28(3):736-744, Mart 2005

  39. Risk azalması % 31 Risk azalması % 32 Risk azalması % 47 Diabetes Care 28(3):736-744, Mart 2005

  40. Şimdiye dek denenen ilaçların diyabeti önleyici ya da geciktirici etkileri: • Yaşam biçimi değişikliğine belirgin üstünlükleri yok • Tüm ilaçlar yan etkileri yönünden monitorizasyon gerektirir. • Diyabetlilerde makrovaskuler hastalığı önlediği gösterilen tek drug MF, IGT/IFG de diyabete dönüşü azaltan drug rosiglitazondur • İlaca uzun süre maruz kalmak yan etki ve maliyeti arttıracaktır.

  41. ÖneriDiyabet prevansiyonunda esas ve gerekli olan% 5-10 düzeyinde ağırlık kaybı ve günde en az 30 dakikalık egzersizden ibaretYaşam biçimi değişikliğiyapılmasıdır

  42. Diyabet taraması ADA önerileri IFG ve IGT IFG veya IGT • Yaş< 60 • BKI> 35 • Ailede DM öyküsü • Yüksek TG • Düşük HDL • Hipertansiyon • HbA1c > % 6 yok • Yaşam tarzı önlemleri • Kilo kaybına yönelik beslenme • 30 dak/gün , orta şiddette egzersiz Metformin 850 mgX3 ve/veya yaşam tarzı değişikliği var

More Related