1 / 79

ARTER KAN GAZLARI

ARTER KAN GAZLARI. Doç. Dr. Gamze KIRKIL Fırat Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD. SUNUM İçerİğİ. AKG Tetkiki endikasyonları , kontrendikasyonları , teknik, komplikasyonları Oksijenizasyon Ventilasyon Asit- Baz Dengesi AKG Yorumlanması Örnek Olgular. AKG TETKİKİ.

lindsey
Download Presentation

ARTER KAN GAZLARI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ARTER KAN GAZLARI Doç. Dr. Gamze KIRKIL Fırat Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD

  2. SUNUM İçerİğİ • AKG Tetkiki • endikasyonları, • kontrendikasyonları, • teknik, • komplikasyonları • Oksijenizasyon • Ventilasyon • Asit- Baz Dengesi • AKG Yorumlanması • Örnek Olgular

  3. AKG TETKİKİ

  4. İnvazİv kan gazI ölçümlerİ Tercih sırası; radiyal, brakiyal, femoral ve ulnar arter Radyal arter; -Ulnararter ile geniş kollaterallere sahip -Yüzeyel -Palpasyonu kolay -Hemostazı kolay sağlanır -Ven kanı alınma olasılığı az Brakial arter; -Median sinire yakın -Kollateral damarları yok

  5. Radyal arterden ponksiyon yapmadan önce Allen testi yapılmalıdır

  6. Teknİk

  7. Nonİnvazİv kan gazI ölçümlerİ 1) Pulseoksimetre; - Ölçülen parametre; SaO2 - Satürasyon ± 5 yanılmayla ölçülür - SaO2< %75 veya > %95 olduğunda duyarlılığı azalır

  8. Pulseoksimetre ölçümlerinin kısıtlılığına yol açan nedenler

  9. 2) Kan gazlarının transkutanözmonitörizasyonu • Kullanılan elektrodlar deri yüzeyini 43-45 ºC’ye kadar ısıtırlar. • Oluşturulan hiperemi derideki kapiller akımın arteriyelize olmasını sağlar • - Neonatalperiyodda kullanıma daha uygun • - Yeni doğan yoğun bakım ünitelerinde tercih edilebilir

  10. 3) Kapnografi Ekspire edilen havadaki CO2’nin infrared analizörü veya spektrometre aracılığı ile monitörizasyonu sağlanır Endtidal CO2, alveolar CO2’i yansıtır Sağlıklı kişilerde PaCO2>PETCO2 Normal ETCO2 değerleri: 30-43 mmHg, 4.0-5.7 kPa, 4.0-5.6%

  11. OKSİJENİZASYON 159 mmHg 150 mmHg 100 mmHg Oda havası Üst solunum yolları 95 mmHg Alveol içi 40 mmHg Arter kanı 18 mmHg Karışık venöz kan mitokondri

  12. Yaşa göre PaO2; PaO2=109-(0.43 X Yaş) Kanın oksijen içeriği; • CaO2 (mL/dL)= [SaO2 (%) x Hg (g/dL) x 1.34]+ [ PaO2 x 0.003] • Normalde erkeklerde 20.4, kadınlarda 18.6 mL/dL

  13. PaO2< 80 mmHg ise; hipoksemi

  14. Hipoksi: Dokulara yetersiz oksijen verilimi 1. Hipoksemikhipoksi 2. Dolaşımsal hipoksi 3. Anemik hipoksi 4. Histotoksikhipoksi 5. Oksijen afinitelihipoksi

  15. Alveolo- arteriyel oksijen gradienti; Hipokseminin nedenini belirler • PAO2 = (760- 47) x FiO2-(1.25 xPaCO2) • P(A-a) O2=PAO2 - PaO2 • Normal değeri; 5-15 mmHg • Yaşa göre beklenen P(A-a)O2= 2.5 +[0.21xyaş]

  16. Hipoksemi nedenleri 1) Hipoventilasyon 2) Diffüzyon bozukluğu 3) Şant 5-Özel durumlar: - İnspire edilen PO2 de azalma - Yüksek rakımda yaşama - O2 kullanımını azaltan sebepler (mitokondrial zehirlenme,CO zehirlenmesi) - Anemi 4-Ventilasyon -perfüzyoneşitsizligi

  17. VENTİLASYON • Alveolarventilasyonu değerlendirmede kullanılan parametre; PaCO2 • Normal değerler; - PACO2; 40 mmHg, - PaCO2; 40 mmHg, - PvCO2; 45-47 mmHg

  18. İstirahatte vücutta dakikada 200 ml CO2 oluşur • Kanın her 100 ml’sinde 4 ml CO2 dokulardan AC’e taşınır • Dokulardan AC’e CO2’in taşınması; CO2+H20 H2CO3 H+HCO3 • PaCO2 düzeyinde artış olmasının nedenleri; 1)Hipoventilasyon 2)V/Q eşitsizliği

  19. Total karbondioksit: • Normal değeri 24-29 mEq/L • Total CO2 düşük ise; metabolikasidoz • Total CO2 yüksek ise; metabolikalkaloz • Total CO2> std HCO3 ise; solunumsal asidoz • Total karbondioksit < std HCO3 ise; solunumsal alkaloz

  20. ASİT BAZ DENGESİ Asitler; Solüsyona H+ bırakabilen maddelerdir Kandaki en önemli asit H2CO3’tür Bazlar; kimyasal olarak H+ ile birleşebilen maddelerdir Vücuttaki en önemli baz HCO3’tür

  21. Kanın asiditesinden sorumlu olan H+ konsantrasyonudur Bir solüsyondaki serbest H+ konsantrasyonu pH ile tanımlanır pH’ın fizyolojik sınırı; 6.90-7.80 Ortalama değeri; 7.40 Asidoz ya da alkalozunkompanse olup olmadığını gösteren tek parametredir Henderson-Hasselbach eşitliği pH=6.1+log [HCO3] (mEq/L)/0.03xpCO2 (mmHg)

  22. Vücut sıvılarında H+ konsantrasyonunu düzenleyen sistemler; 1) Vücut sıvılarının kimyasal asit-baz tampon sistemleri 2) Solunum merkezi 3) Böbrekler

  23. Tampon sistemleri; Hücre içinde ve ekstraselüler ortamda bulunur • Vücut tamponlama kapasitesinin ¾’ü hücre içindeki organik fosfatlar ve proteinlerden oluşur • Hücre dışı tampon sistemleri; proteinler, karbonik asit-bikarbonat sistemi, fosfatlar, renaltubuluslarda amonyak’tır

  24. Total tampon bazları (BB, bufferbase); • Bikarbonat, proteinler, hemoglobin ve fosfatlar olmak üzere bütün tamponları kapsar • Normal değeri; 48 mEq/L • Anemi varlığında asit baz dengesi normal iken tampon bazlarının değeri düşük olabilir

  25. Standart HCO3; • Standart koşullarda ölçülen (37 C sıcaklık, PaCO2=40 mmHg) HCO3 • Normal değeri 22-26 mEq/L • Yalnızca metabolik değişikliklere bağlıdır

  26. Aktüel HCO3; • Kanda bulunan gerçek bikarbonat değeridir • Vücutta asit-baz dengesinin hem respiratuar hem de metabolikkomponenti ile ilişkilidir • Normal değeri 22-26 mEq/L • Artmış değerler metabolikalkalozu, azalmış değerler metabolikasidozu gösterir

  27. Standart bikarbonat<aktüel bikarbonat solunumsal asidoz Standart bikarbonat>aktüel bikarbonat solunumsal alkaloz Standart bikarbonat = aktüel bikarbonat < Normal değerler kompansemetabolikasidoz Standart bikarbonat = aktüel bikarbonat > Normal değerler kompansemetabolikalkaloz

  28. BE (Baz fazlalığı veya eksikliği): • Metabolik durumun göstergesidir • Normal değeri; -3 ile + 3 • <-3 ise metabolikasidoz • >+3 ise metabolikalkaloz

  29. Anyon gap; • [Na+] - [(Cl-+ HCO-3)] • Normal değeri; 12 mEq/L • Hipoalbuminemi varsa; her 1 mg/dL azalma için anyon gap 2.5 mEq/L azalır

  30. Doğrulanmış HCO3=ölçülen HCO3+(anyon gap-12) • Doğrulanmış HCO3<normal değeri ise; ek metabolikasidoz • Doğrulanmış HCO3>normal değeri ise; ek metabolikalkaloz

  31. METABOLİK ASİDOZ • Plazma bikarbonatı ve pH’ı düşer • Oluşum mekanizması; 1) Fikseasidlerin üretiminde artma 2) Hidrojen iyonunun böbrekler tarafından atılımının azalması 3) Vücuttan bikarbonat kaybının artışı

  32. Endojenasidlerin toplanması • Laktik asidoz • Ketoasidoz • Üremik asidoz • İntoksikasyonlar • Salisilat • Methanol • Etilen glikol • Paraldehit • Gastrointestinal yoldan bikarbonat kaybı • Diyare • Pankreatik fistül • Üreteroenterostomi • Bikarbonatın renal kaybı • Renaltubulerasidoz • Karbonik anhidraz inhibitörü kullanımı • Hiperparatiroidizm • ilaçlar • Asidifiye edici ajanlar • Kolestiramin • Magnezyum klorid • Sulfamilon • Hiperalimentasyon • NaCl ile hızlı iv hidrasyon Artmış Anyon Gap’liMetabolikAsidozlar Normal anyon gap’limetabolikasidozlar

  33. Klinik bulgular; • Karın ağrısı • Bulantı-kusma • Sık ve derin solunum (Kussmaul) • Miyokardkontraktilitesinde azalma • Hipotansiyon • Pulmoner ödem • SSS semptomları (halsizlik, yorgunluk, uykuya eğilim, bilinç bulanıklığı, koma)

  34. Tedavi; • Nedenin ortadan kaldırılması • Plazma bikarbonatı <10 mEq/L ise; ekzojen alkali tedavisi • Hipokalemi riskine dikkat!!!

  35. Metabolikasidozdakompanzasyonun hesaplanması; Beklenen PaCO2= (1.5xHCO3)+8±2 ActHCO3 de 1mmol/L lik azalma PaCO2 de 1.0-1.3mmHg lik azalma yapar Beklenen PaCO2>ölçülenPaCO2=metabolikasidoz+solunumsal alkaloz Beklenen PaCO2<ölçülen PaCO2=metabolikasidoz+solunumsal asidoz

  36. METABOLİK ALKALOZ • Plazma bikarbonat ve pH değeri artar • Oluşum mekanizması; • Gastrointestinal sistem ve böbrekten aşırı asid kaybı • Bikarbonat birikimi • Volüm kaybı

  37. Diüretik tedavi • Penisilin • Kistikfibrozis • Hiperkapni sonrası • Gastrointestinal nedenler (kusma, NG boşaltma, klor kaybı ile giden diyare, kolonun villöz adenomları, laksatif istismarı) • Alkali alımı • Adrenal hastalıklar (hiperaldesteronizm, cushing sendromu) • Ekzojensteroid (gluko ya da mineralokortikoid, meyankökü ile beslenme, karbenoksalon) • Bartter sendromu • Gitelman sendromu Klorid yanıtlı Klorid yanıtsız

  38. Klinik; • Yorgunluk, • Kas zayıflığı, • Kasılmalar, • Poliüri, polidipsi, • Postural hipotansiyon, • Uykuya eğilim, konfüzyon • Kardiyak aritmiler

  39. Tedavi; • Altta yatan sebebe ve ağır alkaleminin olumsuz etkilerinden korunmaya yönelik • Volüm replasmanı • Potasyum ve magnezyum replasmanı • Asetazolamid ile karbonik anhidrazinhibisyonu • Ağır vakalarda asit verilmesi veya hemodiyaliz

  40. Metabolikalkalozdakompanzasyon; • Beklenen PaCO2= (0.9xHCO3)+9±2 • ActHCO3 de her 1mmol/L lik artış, PaCO2 de 0.6mmHg yükseliş yapar. • Beklenen PaCO2=40 + 0.6 x HCO 3 • Ölçülen PaCO2< beklenen PaCO2= metabolikalkaloz+solunumsal alkaloz • Ölçülen PaCO2> beklenen PaCO2=metabolikalkaloz+solunumsal asidoz

  41. SOLUNUMSAL ASİDOZ • Alveolarventilasyondaprimer olarak azalmaya bağlı olarak PaCO2’de yükselme, pH’da düşme ile karakterize • Hücre içi tampon sistemleri dakikalar içinde devreye girer • Renalkompanzasyonun tamamlanması için 3-5 gün gerekir

  42. SSS depresyonu • Kafa travması • Serebrovasküler olay • SSS enfeksiyonu • İlaç aşırı alımı(Benzodiyazepinler, narkotikler, barbitüratlar, propofol) • Nöromüsküler hastalık • Organofosfat zehirlenmesi • Gullianbarre sendromu • Myastenik kriz • Spinalkord hasarı • Botulizm • Hava yolu hastalığı • Üst hava yolu obstrüksiyonu • Ağır astım atağı • Parankimal veya vasküler hastalık • Akut akciğer hasarı • Multiloberpnömoni • Kardiyojenik ödem • Masif pulmoneremboli • Plevral ve göğüs duvarı hastalıkları • Pnömotoraks • Hemotoraks • Yelken göğüs • Alt solunum yolu obstrüksiyonu • KOAH • Bozulmuş alveolar dolum • Kifoskolyoz • Ankilozanspondilit • Skleroderma • Pakiplörit • Pulmonerrestriktif hastalıklar • Fibrozis Akut solunumsal asidoz Kronik solunumsal asidoz

  43. Klinik; • Dispne • Mentalkonfüzyon • Görme bulanıklığı • Anksiyete • Huzursuzluk • Titreme • Uykuya eğilim • Baş ağrıları • Taşikardi • Ventriküler aritmiler

  44. Tedavi; • Primer hastalığın tedavisi • Mekanik problemlerin çözümlenmesi • Sebebe yönelik ilaç tedavisi • Hipokseminin engellenmesi

  45. Solunumsal asidozdakompanzasyon; • Beklenen HCO3 yükselişi=(40-PaCO2)/10x2.5 • Akut solunumsal asidozda; PaCO2 de 1mmHgartış Act HCO3’de 0.1mmol/L artış, • Kronik solunumsal asidozda; PaCO2 de 1 mmHg artış Act HCO3 de 0.4mmol/L artış yapar.  - Beklenen HCO3>ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz+metabolikasidoz - Beklenen HCO3< ölçülen HCO3= solunumsal asidoz+metabolikalkaloz

  46. Akut respiratuarasidozda; ∆ pH =0.008 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir. • Kronik respiratuarasidozda; ∆ pH =0.003 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir. Düşüş daha az ise metabolikalkaloz, daha fazla ise metabolikasidoz eşlik etmiştir.

More Related