MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L ’ INTESTIN

1. MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN MICI Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin Dr Laurence Martin

2. Anatomie (1) Bouche Œsophage  cardia Estomac  pylore Intestin grêle Bulbe-Duodénum jusqu’à la valvule iléo-caecale (Bauhin) Jéjunum 2/5 Iléon 3/5 Colon(Caecum, ascendant (droit), transverse, descendant (gauche), sigmoïde) Rectum Anus

3. Anatomie (2)

4. Anatomie (3)

5. Anatomie (4) = caecum

6. Anatomie (5) = intestin grêle

8. Physiopathologie = système de défense Physique :barrière imperméable protégeant le milieu intérieur et organisant les échanges de manière active Chimique :sécrétion de mucus et d’Immunoglobulines Immunitaire :système immunitaire associéà la muqueuse digestive ( lymphocytes, plasmocytes, monocytes, polynucléaires …)

9. L’intestin grêle Longueur = 4 à 7 m Digestion débute dans l’estomac Enzymes digestives (pancréas) amylases, lipases, trypsine, lactase … Absorption Jéjunum ++ sauf vit. B12 et sels biliaires (iléon)

10. Le côlon Longueur = 1.5 m Très peu d’absorption Métabolisation de nutriments par les bactéries Concentration des fécès Réservoir

12. Anatomie pathologique La paroi digestive • La muqueuse • La lame basale • Épithélium pole apical/ pole basal • Chorion vascularisation et follicules lymphoïdes • Muscularis mucosae • La sous-muqueuse • La musculeuse • L’adventice

13. Histologie du grêle Valvules conniventes Villosités : augmentent la surface d’échange. Entérocytes / cellules caliciformes Cellules de Paneth.

14. Histologie colon Absence de villosités Invagination de la surface = Cryptes C. caliciformes ++

15. MICI Définition Affections cryptogénétiques qui résultent de l’inflammation chronique , intermittente ou continue d’une partie de la paroi intestinale Maladie de Crohn ( MC ) Rectocolite hémorragique ( RCH ) Colite indéterminée ( CI )

16. Epidémiologie • Gradient Nord-Sud • Incidence : • MC 5,6/100000 • RCH 3,7/100000 • Sex ratio = 1 (MC: F>H, RCH: H>F) • 2 pics d’incidence: adulte jeune (20-30 ans), sujet agé

17. Physiopathologie Facteurs environnementaux+ facteurs génétiques • augmentation de la permeabilité intestinale => stimulation des cellules immunocompétentes+++ (lympho T et macrophages) • fabrication des cytokines inflammatoires (prot de l’inflammation ex: TNFalpha) • inflammation de la muqueuse ++

18. Étiologie inconnue et points communs • Réaction inflammatoire excessive et chronique • Antécédents familiaux 10 % • Gênes de susceptibilité Nod2/CARD15 … • Tabacaggrave la MC et protège de la RCH • Appendicectomieprotège de la RCH • Évolution habituelle par poussées entrecoupées de rémission • Manifestations extra digestives associées • Colites indéterminées

19. Maladie de Crohn

21. Clinique

22. Manifestations extra digestives Cutanéo-muqueusesAphtes buccaux ( RCH = MC) Erythème noueux ( MC +++) Pyoderma gangrenosum ( RCH +++) Articulaires Spondylartrite ankylosante Oli-ou polyarthrites Hépato-biliairesCholangite sclérosante ( RCH +++) Lithiase biliaire Thrombose porte

23. Oculaires Uvéite antérieure récidivante Urologiques( MC +++) Uropathie obstructive Lithiase urinaire Fistules iléo-vésicales