FOTOSENSIBILIZACION EN BOVINOS Y OVINOS

1. Percy Mamani Luque 10080016 FOTOSENSIBILIZACION EN BOVINOS Y OVINOS

2. Patología caracterizada por la dermatitis en áreas con pelaje blanco o desprovista de pelo, fibra o lana a consecuencia de la interacción entre un agente fotodinámico, luz (a una determinada longitud de onda) y el oxigeno molecular.

3. Epidemiologia • La fotosensibilización o Jacapo como se conoce en nuestro país, tiene importancia económi­ca tanto en rumiantes en pastoreo además de ser un problema de bienestar animal en diversas partes del mundo. • estacional y esporádica, especialmente en épocas en las que el sol es fuerte correspondiendo a los meses de Mayo y Agosto (época de verano en la sierra) • afectan al año del 4 al 12% de animales de rebaño

4. ¿Qué es un agente fotodinámico? • Agente fotodinámico (AFD) refiérase a aquella molécula cuya estructura al entrar en contacto con la luz, es excitada, cambia de nivel basal a uno superior por unos milisegundos, regresa a su estado o disminuye de nivel y en ese trance hay liberación de energía.

5. Etiologia Fotosensibilización primaria o tipo 1: Consumo de plantas • la sustancia foto sensible ingiere preformada y en cantidad anormal, lo que ocurre cuando los animales en pastoreo consumen grandes cantidades de la planta que se encuentra en fase verde activa, en momentos de rápido crecimiento y dominando la composición vegetal del potrero. • se presenta al cuarto o quinto día después del inicio del consumo de plantas (Juárez, 1995).

7. Agentes quimicos • Fenotiazinas (su producto metabólico Final, el sulfóxido de fenotiazina, es un agente fotosensibilizantepara terneros) • Rosade bengala • Colorantes derivados de la acridina • Tetraciclinas

8. Fotosensibilización por síntesis aberrante o imperfecta de pigmentos endógenos (Tipo II), • causada por alteraciones en el metabolismo de las porfirinas. La porfiria congénita hereditaria de los bovinos, conocida también como porfiriaeritropoyética congénita bovina • Es causada por la deficiencia de uroporfirinógeno III cosintetasa, enzima clave en la biosíntesis del grupo hemo, los cuales deriva a la formacion de uroporfirinogeno 1 y coproporfirinogeno1 luego esto por oxidacion espontanea se tranforman en uroporfirinay coproporfirina, se elimina en la orina y se acumulan en las eritroblastos y piel.

9. fotosensibilización hepatógena o tipo III o secundaria • Se produce a raíz de una lesión hepática causada por ingestión de toxinas • no hay una eficaz excreción de desechos met • La filoeritrina producto de degradación de forraje se acumula y pasa a circulación periférica. abolicos,

10. Plantas que contienen hepatotoxinas • lantano (lantana cámara), Luppiarehmanni (Nolina texana), (especies de Tetradymia), (Holocalyxglaziovii). • Producen colangiohepatopatía • Abrojo (Tribulusterrestris)

11. Fotosensibilidad de etiología incierta • En las enfermedades siguientes no es po­sible asegurar si la fotosensibilidad es primaria o si se debe a insuficiencia hepá­tica. • Alimentación de ganado bovino con agua contaminada, alfalfa contaminada con mohos o alfalfa fermentada; brotes masivos habitualmente sin signos indi­cativos de enfermedad hepática Uso sistémico de corticosteroides para finalizar el parto en vacas. Uso de fenantridio para el tratamiento de la tripanosomiasis

12. FISIOPATOLOGIA

13. deficiencia de uroporfirinóge­no III cosintetasa Sustancia hepatotoxica Fibrosis y obstrucción del canalículos biliares hidroximetilbilano sustancias fotodinámicas uroporfirinógeno I coproporfirinógeno I Formación de filoeritrina en rumen absorbe a nivel intestinal uroporfirina y coproporfirina Retencion de filoeritrina . circulación sistémica Acumulacion sistémica Radiación U.V. Radiación U.V. Radiación U.V.

14. Interacción con el oxigeno radicales libres peroxidación lipídica Afectando los enlaces dobles de los ácidos grasos insaturados afectando menbranas celular y de organelas Producción de mediadores inflamatorios

15. Inflamación eritema Endotelio de vasos dañado alopecia Regeneración formación de costras Necrosis Gangrena MUERTE

16. Signos clinicos busca sombra ubres son afectadas el animal tiene a golpearlas o mojarlas

17. Opacidad de la zona lateral de la córnea Dientes rosados

18. LESIONES LESIONES CUNEAS

19. Al examen de necropsia en el caso de la fotosensibilización de tipo III se ve el hígado atrofiado a causa del daño de las toxinas ingeridas. Al corte de este se aprecia, hipérplasia nodular y fibrosis en los conductos

20. En el caso de la fotosensibilización de tipo II se presentará Porfirinuria: Eliminación de porfirinas por la orina a consecuencia de la porfirinemia  Orina de color pardo-rojizo y riñón de color pardo oscuro Huesos y dientes de color rosa o rojizo, que dan fluorescencia rojacuando son sometidos a la luz ultravioleta.

21. DIAGNÓSTICO • No se dispone de pruebas de campo adecuadas  el diagnóstico se debe basar en los síntomas clínicos. • el diagnóstico etiológico se debe basar en la información sobre la dieta, así como sobre el clima y la época del año. • Pruebas bioquímicas:disminución de concentración de albúmina sérica • Los niveles séricos de glutamato deshidrogenasa (GDH) y gammaglutamiltransferasa (GGT) (indicador específico del daño del epitelio del conducto biliar) se incrementan en animal con fotosensibilización hepatógena

22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis micótica:Tendenciade comenzar a lo largo de la línea posterior y sobre la grupa, pero aparece tanto en zonas coloreadas como en blancas.

23. Hinchazón de la cabeza del carnero debido a la Infección por Clostridiumnoyyi, pero el animal muere a las 24-48 hrs.

24. En el caso de Ectima contagioso por las lesiones en piel las cuales van se sitúan en zonas de escasa presencia de pelo o lana como los ojos mucosa oral, labios, ollares o piel de los pezones en las cuales se puede ver una dermatitis pero pápulas, vesículas, pústulas y costras. en diversas localizaciones.

25. Fiebre Aftosa: ambas presentan vesículas en la lengua, en aftosa también hay vesículas en pezuñas, fiebre y cojeras. • BVD: Lesiones cutáneas en las coronas en ambas, en BVD hay diarrea profusa.

26. TRATAMIENTO • Tratamiento principal. Se basa en la retirada inmediata de la luz solar  evitar una mayor reacción del agente fotosensibilizante con la luz solar, la prevención de la ingestión de más material tóxico y la administración de laxantes para eliminar los productos tóxicos ya ingeridos. • Los animales tienen habitualmente dificultades para comer y beber, por lo que resulta muy importante evitar la deshidratación

27. Tratamiento local. Estará determinado por la evolución de las lesiones. Pueden administrarse antiinflamaiorios no esteroideos, cortiocosteroides o antihistamínicos con dosis adecuadas, en los momentos iniciales del proceso de permitirá reducir la hinchazón de la cabeza y facilitará su curación. • Antibióticos para evitar la septicemia y una dermatitis bacteriana grave. • Limpieza y desinfección de las llagas con antisépticos e antibióticos.

28. vitamina A, Uso de sustancias humectantes en la piel . • La aplicación de algunos colorantes sobre las partes afectadas como azul de metileno, violeta de genciana y otros de preparación casera que protegen durante las radiaciones solares.

29. PREVENCIÓN Y CONTROL • Mantener a los animales alejados de los pastos peligrosos. • Protegerse del sol. • Debe evitarse el sobrepastoreo para que los animales no consuman el estrato inferior de pasto. • En regiones donde la enfermedad es enzoótica, la utilización de razas de piel oscura permite el consumo de pastos de otro modo serían demasiado peligrosos.

30. GRACIAS!

31. BIBLIOGRAFIA • BAVERA GUILLERMO A. El pelaje del bovino y su importancia en la producción. 1ª edición. 2004.Córdova – Argentina.Capítulo XIV: El pelaje, la fotosensibilización y el cáncer de piel. • CARRASCO, R. ASTORGA, I. LUQUE, B. HUERTA Y A. MÉNDEZ. 1999. Patología de los pequeños rumiantes en imágenes (III). Enfermedades de los adultos (intoxicaciones y alteraciones metabólicas). Consejo general de colegios veterinarios de España. España- Córdova • E- VETERINARIO. Intoxicaciones por plantas toxicas. 2002. España. • EQUIDIET. La alimentación y las enfermedades de la piel. Buenos aires – Argentina. • INSTITUTO NACIONAL DE TECNOLOGÍA AGROPECUARIA. Grupo de Sanidad Animal. 2002. Buenos Aires- Argentina. • JUÁREZ B.F.*, AMEIDA V.L. Y SILVA H. G. Esc. de Med. Vet. y Zoot. Laboratorio de Patología, U.A.S. 1995 • JUBB, K; KENNEDY, P. Y PALMER, 1985. Pathology of Domestic Animals, 3th Edit. Academic Press. USA tomo1. Pags. 522-524. • INTA EEA BALCARCE 2010 Guía de temas que pueden incluirse dentro del examen de ingreso a la Residencia [internet][10 de enero 2014] disponible en : http://www.vet.unicen.edu.ar/html/sitio%20EdCont/entornovirtual/Ano%20I/2013/MATERIAL_DE_ESTUDIO_2011.Dr.Ernesto%20Odriozola-19%20copias.pdf • BIBLIOGRAFIA • BAVERA GUILLERMO A. El pelaje del bovino y su importancia en la producción. 1ª edición. 2004.Córdova – Argentina.Capítulo XIV: El pelaje, la fotosensibilización y el cáncer de piel. • CARRASCO, R. ASTORGA, I. LUQUE, B. HUERTA Y A. MÉNDEZ. 1999. Patología de los pequeños rumiantes en imágenes (III). Enfermedades de los adultos (intoxicaciones y alteraciones metabólicas). Consejo general de colegios veterinarios de España. España- Córdova • E- VETERINARIO. Intoxicaciones por plantas toxicas. 2002. España. • EQUIDIET. La alimentación y las enfermedades de la piel. Buenos aires – Argentina. • INSTITUTO NACIONAL DE TECNOLOGÍA AGROPECUARIA. Grupo de Sanidad Animal. 2002. Buenos Aires- Argentina. • JUÁREZ B.F.*, AMEIDA V.L. Y SILVA H. G. Esc. de Med. Vet. y Zoot. Laboratorio de Patología, U.A.S. 1995 • JUBB, K; KENNEDY, P. Y PALMER, 1985. Pathology of Domestic Animals, 3th Edit. Academic Press. USA tomo1. Pags. 522-524.