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Hipertireoidismo Prof. Liza Negreiros

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO FACULDADE DE MEDICINA DISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIA Campus Macaé. Hipertireoidismo Prof. Liza Negreiros. Hiperprodução hormonal sustentada: Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico

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Hipertireoidismo Prof. Liza Negreiros

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Presentation Transcript

  1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIROFACULDADE DE MEDICINADISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIACampus Macaé Hipertireoidismo Prof. Liza Negreiros

  2. Hiperprodução hormonal sustentada: Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico Iodo-induzida (Jod-Basedow) Autossômica dominante não-autoimune Secreção TSH (ou similar) aumentada Adenoma hipofisário  Tumores trofoblásticos  Resistência hipofisária ao T3 e T4 Tireotoxicose “gestacional” TIREOTOXICOSE: causas

  3. TIREOTOXICOSE : causas • Não associadas ao hipertiroidismo: • Factícia • Transitórias: TSA virótica Tiroidites autoimunes: Silenciosa Pós-parto Hashitoxicose • Tecido tireoideano ectópico:  CA tirodeano metastático  Estruma ovariano

  4. Frequência dos sintomas • Nervosismo 99% • Sudorese excessiva 91% • Intolerância ao calor 89% • Palpitação 89% • Fadiga 88% • Perda de peso 85% • Dispnéia 75% • Fraqueza 70% • Aumento do apetite 65% • Queixas oculares 54% • Edema de membros inferiores 35% • Hiperdefecação (sem diarréia) 33% • Diarréia 23% • Distúrbios menstruais 20%

  5. Frequência dos sinais • Taquicardia 100% • Bócio 97% • Tremor nas mãos 97% • Pele quente e úmida 90% • Sopro sobre a tireóide 77% • Alterações oculares 71% • Fibrilação atrial 10% • Esplenomegalia 10% • Ginecomastia 10% • Eritema palmar 8%

  6. ONICÓLISE (UNHAS DE PLUMMER) • Descolamento da unha do leito ungueal. • Geralmente reverte espontaneamente após a melhora do hipertireoidismo.

  7. HIPERTIREOIDISMO APATÉTICO Idosos; Ausência de sintomas de hiperatividade adrenégica; Astenia, fraqueza muscular, prostação e depressão; Predominam as manifestações cardiovasculares (FA, ICC).

  8. DOENÇA DE GRAVES Etiologia mais comum do hipertireoidismo (80% dos casos). Mais comum em mulheres (5-10:1). Incidência: segunda e quarta décadas. Menos comum em negros. Associação com outros distúrbios auto-imunes. 10-20% apresentam remissão espontânea e cerca de 50% tornam-se hipotireoideos após 20-30 anos na ausência de qualquer tratamento.

  9. DOENÇA DE GRAVES Principal sítio antigênico: receptor do TSH. Produção pelos linfócitos B de anticorpos (TRAb) que se ligam e ativam o receptor. Ativação resulta em crescimento da tireóide, aumento da sua vascularização e incremento da taxa de produção e secreção dos HT. TRAb bloqueadores: agem como antagonistas do TSH. São encontrados em alguns casos de DG e na TH (15% ).

  10. DOENÇA DE GRAVES: diagnóstico clínico Bócio: presente em 97% dos casos. Difuso. Em alguns pacientes há frêmito e sopro sobre a glândula. Oftalmopatia: 20-40% dos casos, podendo ocorrer antes, durante ou após o desenvolvimento do hipertireoidismo e com um curso clínico independente. Dermopatia (mixedemapré-tibial): 5-10% dos casos. Associação com oftalmopatia e títulos elevados de TRAb.

  11. Hipertireoidismo

  12. Dermopatia: mixedemapré tibial • Exclusivo da DG. Acomete 5-10% dos pacientes. • Quase sempre associada a oftalmopatiainfiltrativa ea títulos elevados de TRAb. • Espessamento da pele devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos.

  13. Oftalmopatiainfiltrativa • Aumento do volume dos músculos extraoculares. • Aumento da gordura retrobulbar ↓ • Incremento da pressão intra-orbitária ↓ • Protusão do globo ocular (exoftalmia) ↓ • Diminuição da drenagem venosa (edema periorbital, edema da conjuntiva (quemose) e hiperemia conjuntival).

  14. Oftalmopatiainfiltrativa • Mais comuns: retração palpebral, olhar fixo ou assustado e o sinal de lid-lag . • Edema periorbital e exoftalmia confirmam a DG. • Diplopia em 5-10% dos casos. • Oftalmoplegia e ptose palpebral (raro). • Disfunção do n. óptico (compressão ou isquemia), defeitos nos campos visuais, distúrbios da visão em cores e/ ou perda da visão.

  15. Exoftalmia • Geralmente bilateral. • Exoftalmia grave impede o fechamento completo da pálpebra durante o sono, podendo levar a queratite por exposição.

  16. Exoftalmia Medidas anormais: • > 20mm caucasianos • > 18mm orientais • > 22mm negros Proptose leve( ↑ 3-4mm) Moderada (↑5-7mm) Grave (> 7mm)

  17. Critérios clínicos de atividade (CAS) • DOR 1 Dor ou pressão retro-bulbar nas últimas 4 sem 2 Dor a movimentação ocular nas últimas 4 sem • HIPEREMIA 3 Hiperemia palpebral 4 Hiperemia conjuntival (pelo menos 1 quadrante) • EDEMA 5 Edema palpebral 6 Quemose 7  carúnculas 8  da proptose ( 2mm/3meses) • DISFUNÇÃO 9  movimentos oculares ( 5°/3 meses) 10  acuidade visual ( 1 linha no gráfico de Snellen/3 meses) CAS≥4 tem 80% de chance de responder favoravelmente ao tratamento da fase inflamatória.

  18. DOENÇA DE GRAVES: diagnóstico laboratorial • TSH suprimido sempre. • ↑ T3 e T4 ou ↑ T3 e T4 normal (T3 toxicose) ou TSH suprimido com T3 e T4 normais (hiper sub clínico). • Dosagem dos anticorpos: • TRAb: específico para DG. • Anti-tireoglobulina e anti-peroxidase: títulos são mais baixos que na TH.

  19. DOENÇA DE GRAVES: indicações para o TRab • Grau da atividade da doença-desnecessário. • Confirmação da D. de Graves eutiroidéa. • Diagnóstico de hipertireoidismo apatético. • Distinção entre DG e tireoidite pós-parto ou tireoidite sub-agudalinfocítica. • Grávidas com Graves: tireotoxicoseneo-natal. • Critério de remissão/recidiva da doença.

  20. TIONAMIDAS- Mecanismo de ação • Inibem: • Oxidação e organificação do I • Formação de MIT e DIT • Acoplamento Inibem a tireoperoxidase • PTU - diminui conversão periférica de T4 a T3

  21. TIONAMIDAS • Meia Vida: • Metimazol - 6 horas • PTU - 1,5 hora • Atravessam placenta • Dose média inicial: • PTU - 100 a 200 mg VO 8/8 horas • Metimazol -30 a 60mg/dia em 1 a 2x

  22. Tionamidas • Avaliação da dose: • Critérios clínicos • Confirmação - T3 , T4 e TSH • Resposta ao TRH - subnormal por meses • Captação pode permanecer elevada • Duração do tratamento • controvérsias - 12 meses ou mais

  23. Tionamidas • Recidivas: • 3/4 - 3 primeiros meses • maioria dos restantes - 6 meses subsequentes • aumento do T3 sérico pode sinalizar exacerbação

  24. Tionamidas - reações adversas • Agranulocitose • Granulocitopenia • Erupções cutâneas • Artralgia e mialgia • Neurite • Hepatite • Perda ou pigmentação anormal do cabelo • Perda do paladar • Aumento de linfonodos ou glândulas salivares • Edema • Síndrome Lupus símile • Psicose tóxica

  25. ANTAGONISTAS ß ADRENÉRGICOS: • Inibição dos efeitos adrenérgicos dos HT • Propranolol - diminui conversão periférica de T4 a T3 • Dose: 40 a 80mg cada 6 a 8 h VO (2mg IV - ECG) • Contra indicações: • Asma ou DPOC • Bloqueio cardíaco ou ICC • Gravidez - fetos peq, baixo Apgar, hipoglicemia e bradicardia

  26. CIRURGIA Complicações: • Hipotireoidismo • Hipoparatireoidismo • Paralisia de cordas vocais • Lesão do nervo superior externo: mudanças no timbre da voz, fadigabilidade vocal e impossibilidade de modulação tonal • Lesão do nervo laringeo recorrente unilateral - disfonia bilateral -obstrução da passagem de ar - Estridor severo

  27. Hipoparatireoidismo pós cirúrgico • Transitório • remoção de alguma paratireoide; • edema e disfunção glandular pela manipulação cirúrgica; • dano no suprimento sanguíneo causando isquemia • Permanente • varia com a quantidade de tecido removido

  28. RADIODO • Vantagens: efeitos ablativos sem as complicações cirúrgicas • Desvantagens: alta frequência de hipotireoidismo • Idade limite: diminuindo progressivamente • Dose: padronizar: tamanho da glândula, captação de I, taxa de liberação dose arbitrária - 140 a 160 µCi/g de peso estimado

  29. QUAL DROGA USAR NA GESTAÇÃO PTU no primeiro trimestre (devido a suposta embriopatia causada pelo MMI), com posterior troca pelo MMI, em função do maior potencial de hepatotoxicidade do PTU. Os dois aparecem no leite materno. MMI durante a amamentação.

  30. HIPERTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO 1-2: 1000 gestações. A causa mais comum é a DG. hCG: similaridade estrutural com o TSH. Hipertireoidismo transitório da gravidez: 5-12 semanas de gestação. Geralmente não há bócio, hipertireoidismo leve e autolimitado. Associação com estados que cursam com hiperêmese gravídica.

  31. BÓCIO MULTINODULAR Atóxico ou tóxico. BMNT: segunda causa mais frequente de hipertireoidismo. Após os 50 anos; mais comum em mulheres. Hipertireoidismo e autonomia: mecanismos desconhecidos. Mutações do receptor do TSH (60% dos casos). 20% dos nódulos >3cm evoluirão com hipertireoidismo (exposição a uma sobrecarga de iodo exógeno pode desencadear-efeito JodBasedow).

  32. BMNT - Tratamento • Radiodo • controvérsias - em relação a magnitude e nº de doses • dose convencional > BDT • recidiva - nova dose • Drogas antitireoidianas • preparo para o radiodo • retirar 3 dias antes e reiniciar depois • 6 a 8 semanas após retirar gradualmente • Cirurgia - • manif. obstrutivas - após preparo adequado

  33. ADENOMA TÓXICO (Doença de Plummer) Nódulo autônomo hiperfuncionante; Mutações somáticas nos receptores do TSH: hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular. Nódulos >3cm: clínica de hipertireoidismo; TSH sempre suprimido. Cintilografia. Tratamento: Radioiodo ou cirurgia.

  34. Adenoma tóxico

  35. ADENOMA TÓXICO - TRATAMENTO • Cirurgia • antitireoidiano no preparo • não é necessário o iodo • Radiodo • vantagem: alto acúmulo localizado de iodo • maioria - eutireoidismo • desvantagem: o nódulo pode permanecer • pequenas doses podem não curar a doença • Drogas antitireoidianas

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