TIREOIDITES Prof . Liza Negreiros

1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIROFACULDADE DE MEDICINADISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGIACampus Macaé TIREOIDITES Prof. Liza Negreiros

2. TIREOIDITES Processo inflamatório da tireóide. Disfunção tireoidiana transitória e mais raramente, permanente. TIREOIDITE INFECCIOSA AGUDA TIREOIDITE SUB-AGUDA DOLOROSA , SILENCIOSA OU INDOLOR TIREOIDITES PÓS-PARTO TIREOIDITE AUTO-IMUNE TIREOIDITE DE RIEDEL OUTRAS INDUZIDA POR DROGAS PÓS-IRRADIAÇÃO SARCOIDOSE

3. TIREOIDITES Tireodites subagudas e crônicas: lesão inflamatória do parênquima tireodiano (extravasamento do colóide/ liberação de T3, T4 e Tg na corrente sanguínea ). Fase inicial: tireotoxicose manifesta ou subclínica. Lesão das células foliculares reduz a síntese hormonal. O hormônio previamente estocado já foi liberado. Níveis de Tg estão elevados em todos os casos de tireoidite.

4. TIREOIDITES Inflamação Dano nas células foliculares HT aumentado na circulação Diminuição de TSH Baixa captação

5. Tireoidite aguda Etiologia bacteriana: Staphylococcus aureus, Streptococcuspyogenes e Streptococcuspneumoniae. É mais comum nos pacientes com doença tireoidiana prévia ou com anomalias congênitas(persistência do cisto tiroglosso ou presença de fístula do seio piriforme) e pacientes imunodeprimidos. Mais prevalente em crianças que em adultos. Sinais sistêmicos e locais de infecção. Linfadenomegalia cervical. O lado esquerdo é o mais frequentemente acometido. Sinais de hipertireoidismo são raros. Captação normal, mas pode estar diminuída se a inflamação da glândula for difusa. Na cintilografia, a região acometida pode se mostrar fria. USG e PAAF: localização do abcesso. Tratamento: antibioticoterapia e drenagem do abcesso.

6. TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (Tireoidite De Quervain) Processo inflamatório auto-limitado; Causa mais comum de dor na tireóide. Rara em crianças; Ocorrência 5x maior no sexo feminino, na faixa etária de 30-50 anos; Surge após uma infecção do trato respiratório superior. Associação freqüente com antígenos de histocompatibilidadeHLA-Bw35. 50% dos pacientes apresentam sinais de hipertireoidismo, mas a dor constitui um sintoma dominante.

7. TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA Quatro fases: fase dolorosa aguda com hipertireoidismo/eutireoidismo/hipotireoidismo/eutireoidismo. Após um quadro gripal, instala-se uma síndrome álgica tireoidiana. Dor na região cervical anterior que pode irradiar-se para a garganta e ouvidos. Bócio nodular, de consistência firme, na maioria das vezes, unilateral. Elevação significativa do VHS (>50-100mm/h). Anemia e/ou leucocitose discreta. Captação baixa. Tratamento: Aines e/ou glicocorticóides.

8. TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA Associação com doenças auto-imunes; Freqüênciaelevada de familiares com histórico de doenças auto-imunes. 4 fases: hipertireoidismo-eutireoidismo-hipotireoidismo e recuperação. O caráter auto-limitado do hipertireoidismo é que caracteriza a doença. Elevação dos ac-anti-tireoidianos é bem mais freqüente que na TGSA. VHS e leucograma geralmente normais. Tratamento: beta-bloqueadores/ levotiroxina. Risco de evolução para hipotireoidismo permanente.

9. Tireoidite Pós Parto • Ocorre nos 12 meses seguintes ao parto • Curso clínico semelhante a TSA • Inflamação linfocítica da tireóide • Mais comum em mulheres com: • Anti TPO elevado no 1° trimestre da gravidez ou imediatamente após o parto • Outras doenças auto-imunes • História familiar de doença tireoidiana auto-imune

10. Tireoidite Pós Parto • 1/3 das pac – padrão clínico trifásico: hiper→hipo→recuperação • Tireotoxicose - 2 a 4 meses após o parto • 2 a 6 semanas de duração • Hipotiroidismo – • 3 a 8 meses após o parto • 2 a 6 semanas de duração • Crônico – mais comum multíparas e com história de abortos espontâneos • Função tiroidiana - normaliza em 3 a 9 meses após o parto

11. TIREOIDITE DE HASHIMOTO Crônica. Forma mais comum de tireoidite. Mais comum em mulheres. Maior frequência em pacientes com ac positivos e em áreas com aporte adequado de iodo. O hipotireoidismo incide progressivamente com o aumentar da idade, já a ocorrência de bócio é inversamente proporcional.

12. Tireoidite Auto-Imune – diagnóstico • T3 • T4 • TSH • Anticorpos anti-TPO: 95-100% • Anticorpos anti-tireoglobulina Cerca de 95% dos pacientes que possuem o anti-Tg positivo, são também positivos para o anti-TPO. No entanto, cerca de 50-60% dos que são positivos para anti-TPO, são negativos para anti-Tg.

13. Tireoidite Fibrosante de Riedel Forma rara. Acomete mais as mulheres, entre a quarta e sexta décadas de vida. Causa desconhecida. Intensa proliferação de fibroblastos. Na maioria dos casos o paciente é eutireoideo e, em alguns casos, hipotireoideo. Associação com outras formas de fibrose extracervical. Biópsia a céu aberto. Cirurgia nos casos de comprometimento do esôfago ou traquéia.

14. Tireóide x amiodarona • Amiodarona: lembra o T4, 37% de iodo; 200 mg/dia (dose: 600 mg/dia); meia vida de 50 a 60 dias • Inibe as 5'-monodeiodinases, eleva o T4 e o TSH. • Compete com receptor de T3. • Efeito citotóxico direto. • Pode causar tanto hipo quanto hipertireoidismo. • Precipita doenças auto-imunestiroideanas em susceptíveis: hipotiroidismo é mais comum em áreas suficientes em iodo e, hipertiroidismoem áreas deficientes.

15. Tireóide x amiodarona HIPOTIREOIDISMO: mais comum em áreas suficientes em iodo; Mulheres Anticorpos + Monitorizar os níveis de TSH

16. Apresentações das tireotoxicoses: • Tipo I:hipertiróidismo em tireóides anormais, previamente. • Tipo II:tireotoxicose secundária à tiroidite destrutiva com Interleucina 6 alta.Trata-se com dexametasona (2 a 6mg/dia) • Ambos: cirurgia pode ser necessária , se não: perclorato de potássio (1g/dia) + metimasol (40mg/dia)

17. Tireóide x amiodarona Tipo I:hipertiróidismo em tireóides anormais, previamente. Tipo II:tireotoxicose secundária à tiroidite destrutiva com Interleucina 6 alta.Trata-se com dexametasona (2 a 6mg/dia) Ambos: cirurgia pode ser necessária , se não: perclorato de potássio (1g/dia) + metimasol (40mg/dia)