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LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX. Ulcère = perte de substance creusante. EROSION ULCERATION ULCERE. Siège des ulcères. OESOPHAGE. Corps. pylore. bulbe. Duodenum. antre. ESTOMAC. Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux.

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LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

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Presentation Transcript


  1. LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

  2. Ulcère = perte de substance creusante EROSION ULCERATION ULCERE

  3. Siège des ulcères OESOPHAGE Corps pylore bulbe Duodenum antre ESTOMAC

  4. Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères) Les ulcères de stress = affection aigüe compliquant traumatisme crânien, grand brûlé défaillance viscérale aigüe, choc infectieux

  5. Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée rôle Helicobacter pylori > 90% des cas +++ tabagisme +

  6. Quelle est la fréquence des ulcères GD Prévalence : 5 à 10 % de la population Age adulte Homme plus souvent que la femme Fréquence ulcère duodénal > ulcère gastrique

  7. Il y a ulcère si rupture d’équilibre :agression acide > protection muqueuse Helicobacter pylori Acide Facteurs d’agression Mécanismes de protection (AINS, Stress)

  8. L’infection à Helicobacter pylori Epidémiologie : bactérie présente à la surface de la muqueuse Gastrique chez 25 à 30% des individus Contamination orale durant l’enfance Rare disparition spontanée Découverte en 1982 Merci pour le prix Nobel Conséquences Gastrite chronique 100% Risque d’ulcère 10% Risque de cancer 1% B Marshall R Warren

  9. Comment faire le diagnostic d’infection à H pylori l’endoscopie Biopsies gastriques Histologie CLO test Recherche dans le sang anticorps anti-Hp (Sérologie) Test respiratoire à l’urée (Héli-kit)

  10. Controler H. pylori avec le test respiratoire 13C-Urée 13CO2Air expiré 13C-Urée 13CO2 uréase Hp 13CO2 13CO2 + NH3

  11. Comment se manifeste un ulcère ? La douleur de type ulcéreux Siège : épigastrique , parfois irradiation postérieure Type : crampe Horaire : quelques heures après le repas (post prandiale tardive, faim douloureuse , parfois réveil nocturne Soulagée par les aliments , les antiacides Périodique dans l’année (quelques semaines par an)

  12. Comment se manifeste un ulcère ? Mais parfois vague douleur (AINS , sujet âgé) Asymptomatique dans 10% des cas Révélée par une complication : hémorragie, perforation

  13. Le diagnostic d’ulcère = l’endoscopie

  14. Estomac-duodenum normaux

  15. Aspects endoscopiques des ulcères

  16. Les complications des ulcères 15 à 20 % des ulcéreux non traités font une complication Ulcère duodénal Ulcère gastrique Hémorragie digestive (4/5) Perforation (1/5) Sténose cancer

  17. les complications des ulcères GD : l’hémorragie digestive 10 à 15% des ulcéreux; prise d’AAS ou AINS 1/3 des cas Mortalité = 10% après 70 ans

  18. Ulcère hémorragique En jet artériel En nappe Vaisseau visible Caillot adhérent

  19. Traitement endoscopique des ulcères hémorragiques par injection hémostatique Serum physiologique + adrénaline

  20. Hémorragie sur ulcère: traitement par Clip

  21. Complications des ulcères : perforation Contre indication endoscopie DOULEUR violentes ++++ Contracture abdominale ASP Pneumopéritoine

  22. Complications des ulcères ? Ulcère + déformation Bulbe Nl Sténose bulbaire

  23. Complications des ulcères gastriques récidivants CANCER Sténose pylore BIOPSIES +++++ de tout ulcère gastrique

  24. Comment évolue un ulcère ? Cicatrisation en quelques semaines 80% de rechute au bout d’un an

  25. TRAITEMENT DE L’ULCERE OBJECTIFS MOYENS Au moment de la poussée : Obtenir le soulagement de la douleur Accélérer la vitesse de cicatrisation Réduire l’acidité gastrique Eradication d’Hp Si Hp - Réduction de l’acidité Gastrique Après la poussée : Prévenir le risque de récidive Réduire le risque de complications

  26. Traitement de l’ulcère :les mesures hygiéno-diététiques Effet sur les symptômes Effet sur la vitesse de cicatrisation = 0 No SMOKING

  27. Comment réduire l’acidité gastrique ? Neutralisation du contenu gastrique : anti-acides, eau de Vichy…

  28. Réduction de l’acidité gastrique : les antacides Les antacides : neutralisation de l’acidité Maalox, Rennie, Gelox…. Action immédiate mais effet faible et bref (< 30 min) H+ Pas d’effet sur la vitesse de cicatrisation de l’ulcère

  29. Comment réduire l’acidité gastrique ? Neutralisation du contenu gastrique : anti-acides, eau de Vichy… Réduction de la sécrétion acide : Les antisécrétoires

  30. Stimulants de la sécrétion acide H+ Odeur Vue Gout acidité Nerf Vague Gastrine

  31. Inhibiteurs de la sécrétion acide H+ vagotomie Inhibiteurs de pompes à protons (IPP) Nerf Vague Gastrine Anti H2 Anti cholinergique

  32. Les antagonistes H2 Effet antisecrétoire < 12h

  33. Les inhibiteurs de pompes à protons

  34. Traitement de la poussée ulcéreuse :Prescription des IPP Dose standard Une prise par jour avant le repas (matin ou soir) Durée : 4 à 8 semaines suivant les cas Disparition de la douleur en quelques jours Cicatrisation > 80% des cas en 3-4 semaines

  35. Comment éradiquer H pylori ? • Deux antibiotiques : • Clamoxyl (amoxicilline) 1g matin et soir • Zéclar (clarithromycine) 500mg matin et soir + Un traitement IPP double dose 1cp matin et soir avant le repas Durée du traitement = 7 jours

  36. Résultats du traitement ERADICATION dans > 75% des cas • Causes d’échec : • Traitement mal suivi • Effets secondaires des AB • Résistance

  37. Faut-il faire une endoscopie de contrôle ? Non si ulcère duodénal non compliqué Sauf si nécissité de poursuivre traitement anticoagulant ou antiagrégant OUI si ulcère gastrique pour contrôler la cicatrisation Et Nouvelles biopsies

  38. Comment contrôler l’éradication ? Délai après traitement : > 4 semaines Endoscopie + biopsies Test respiratoire OU

  39. Y-a-t-il une place pour la chirurgie ?

  40. Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères)

  41. Modes d’action des anti-inflammatoires (AINS et AAS) Précurseurs prostaglandines Cox 1 Cox 2 AINS Sélectif Anti Cox 2 AINS non sélectifs Prostaglandines induites Prostaglandines naturelles Agrégation plaquettaire Protection muqueuse gastrique Fonction rénale Processus inflammatoire

  42. Les ulcères médicamenteux aux AINS En France : AINS = 5 millions de boîtes / mois 6% si traitement < 15 jours 20% si traitement > 6 mois Responsables de 25% des ulcères (gastrique> duodénal) Asymptomatiques dans 40% des cas Risque d’hémorragie digestive 1/ 8000 prescriptions 1200 décès par an en France attribuables aux AINS

  43. Lésions gastriques liées à la prise d’AINS

  44. La gastrotoxicité des AINSfacteurs de risque Facteurs certains Facteurs non prouvés • Age > 60 ans • Antécédent d’ulcère +++ • Dose élevée d’AINS • Association aspirine ou corticoide • Association anticoagulant • Dénutrition • Sexe • Infection à Hp • Alcool • Heure de prise /repas • Durée du traitement

  45. La toxicité de 5 millions de boîtes consommées par mois en France

  46. Risque d'ulcère hémorragique sousaspirine Risque relatif 7 6 5 4 3 2 1 75 150 325 1 200 Dose d’aspirine (mg/j) Weil et al BMJ 1995

  47. Aspirine faible dose Facteurs de risque d’hémorragie digestive 1 20 15,2 ATCD ulcère 4,7 H. pylori 4,2 Alcoolisme Méta-analyse Lanas et al. Aliment Pharmacol Ther 2002

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