Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu

1. Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu Prof. Dr. Pervin SUTAŞ BOZKURT

2. Marmara depreminden sonra yabancı yayınlarda Türk doktorların ifadeleri • “Olguların bir kısmında Crush sendromu tanısı tam olarak konulamadı.” • “Olguların birçoğuna ilk günlerde 2000ml’den az sıvı verildi.” • “…renal yetersizlik oranının azaltılması için Türkiye’de Crush sendromunun iyi tanınması ve erken dönemde gecikmeden sıvı infüzyonu tedavisine başlanmalıdır.” Oda et al, J Trauma March 1997

3. Tanımlar: • Crush hasarı Dokunun normal membran fonksiyonları ve dolaşımının bozularak hücre ölümünün olması • Kompartman sendromu. Crush hasarın nedeniyle elastik olmayan fasia ile sarılı kas kütlesinin sıkışması • Crush Sendromu: Crush hasar sonucunda ortaya çıkan bir grup sistemik bulgular. Kompresyona uğrayan alan üzerinden kompresyon kaldırıldığında resirkülasyon ile toksik ürünlerin sistemik dolaşıma girmesi sonucunda gelişir.

4. Patofizyoloji • Kas kütlesi üzerine bir ağırlık geldiğinde • kan akımı durur hücreler anaerobik fonksiyon—Asidoz -- Hücre çeperi parçalanması geçirgenlik dengesini bozar– hücre şişer—içeriği hücre dışına çıkar • Aşırı travma kas hücre parçalanması ve ölümü

5. Hücreden salınan maddeler Laktik asit Potasyum Myoglobin Urik Asid Fosfat Lizozomlar Enzimler (CPK ve diğer) Sistemik dolaşımda sonuç Böbrek yetersizliği Hipovolemi Kardiyak toksisite Serbest oksijen radikalleri Superoksidler Histamin Lökotrienler Peroksidler Patofizyoloji

6. Crush ta hipovolemi neden? • Sıvı alınamaması • İntravasküler sıvının membran geçirgenliğinin bozulması nedeniyle hasarlı alanda birikmesi

7. Böbrek Yetersizliği Neden? • Myoglobin açığa çıkışı AŞIRI (Myoglobinüri görüntüsü cola rengi partikülsüz idrar) • + Asidoz varlığı • Böbrek tübüllerinde çökme • Akut tübüler nekroz Oligüri- anüri (N. Günlük idrar çıkışı 1500 mL) 1ml/kg/st az ise kritik

8. Hiperpotasemi neden? • Anaerobik metabolizma Asidoz : K+normalde H + iyonu ile ters yönde hareket eder. • Hasarlı hücreden K+’un hücre dışına çıkışı • Akut tübüler nekroz nedeniyle K+’un atılamaması ve birikmesi

9. Hiperpotasemi Tedavi I • K 6 meq/lt ‘LETAL --derhal tedavi !!!! (kalp kası depolarizasyonunda çok önemli) • Daha fazla artışı engelle: gıda, ilaç, serum (kesin KE :laktat ringer, isolyte,kadalex) • Kardiyak toksisite tedavisi: Ca(5-10ml Ca glukonat veya 3-5 ml %10 CaCl)

10. Hiperpotasemi Tedavi II 3. K’un hücre içine sokulması: -iV sodyum bikarbonat (NaHCO3) 15 dk.’da - İV glukoz ve insulin infüzyonu (30-50 gr. Glukoz için 10U insulin) 1 saatte 4. K’un Atılması • Renal fonk. +--- furasemid loop diüretiği • Renal fonk. - ---iyon değiştirici reçine oral Kayexalat ***Dializ ve hemodializ uygulanır.

11. Sivri T dalgaları Geniş QRS Çökük ST segmenti

12. Crush sendromunda yaklaşım ve tedavi • Hasta enkaz altında iken İV yol açılır %0.9 NaCl infüzyon günlük ihtiyaç kadar 70 kg erişkin erkek 2000mL/gün 30-35ml/kg/gün

13. 2. Enkaz altından çıktıktan sonra serum 75–110 mmol/l NaCl içermeli (% 5 dekstroz %0.45 NaCL sol) + 40 mEq NaHCO3 ( 4 amp NaHCO3) + 10g/l mannitol (50ml 20% mannitol) 500 mlL/ saat infüzyon KE durumlar: yaşlı hasta kafa travması 3 gün süreyle SONRA NaHCO3 KES (sistemik pH >7.5, acetazolamid VER) CVP ve PCWP monitorizasyonu HEMODİYALİZ

14. İLAVE TEDAVİ • Kemik ve doku travması tedavisi immobilizasyon ve ortopedik tedavi • Yara bakımı ve enfeksiyondan koruma • Gerektiğinde fasiotomi

15. IV verdiğimiz sıvılara ne olur?

16. IV tedaviyi neden yaparız • Amaçlar • Sıvı elektrolit dengesini sağlamak için • Asid baz dengesini sağlamak için • Kan volumunu sağlamak için • İlaçları vermek için

17. IV SIVILAR • Kristalloidler • Osmolaritelerine göre gruplandırılırlar • Plazma osmolaritesi 285-290mosm/L (= 2Na + BUN/2.8+Glukoz/18) İso-osmolar solusyonlar : İntravasküler alanı arttırır ve orada kalırlar • Elektrolit ve volüm replasmanında kullanılır • Hipo- osmolar • Intraseluler sıvıdan daha düşük osmolaritede ise hc şismesine neden olur • Hiper-osmolar • İntravasküler alanı genişletir hücrelerin büzüşmesine neden olur.

18. Solusyon Na Cl K Osmolarite %0.9 NaCl 154 154 308 %0.45 NaCl 77 77 154 %5 Dekstroz H2O ----- ----- 278 Laktat Ringer 130 109 4 273 %5 D LR 130 109 4 525 Isolyte 140 98 5 294

19. Kolloid solusyonlar • İntravasküler volümü genişletirler • Uzun süre damar yatağında kalırlar • Küçük volümlerde verilirler Dezavantaj: Makromoleküler yapı– böbrek yetersizliği maks. Doz 20mL/kg/gün Pahalı, enfeksiyon kaynağı olab. Kanama eğilimini arttırır (dextran>HES) Cross reaksiyonlarını bozar

20. Kolloid Solusyonlar Albumin Dextran- 40 Rheomacrodex ( mikrosirkulasyon) 70 Macrodex Hydroxyethystarch Isohes Expahes Varihes Gelatine Gelofuscine İsotonik Na ve Cl 154 mEq/L

21. Damar yolları • Periferik • Santral • Kısa süreli • CVP • Swan • Dializ • Uzun süreli • Portlar

22. Kateter enfeksiyon kaynakları

26. Kateter Enfeksiyon Kaynakları

27. Periferik Damar Yolu Açılışı

29. IV Komplikasyonlar • Infiltrasyon • Damar dışına sızma şişlik ağrı ve sınının gitmemesi • Kateter kopması • Hava embolisi (10-100 cc hava LETAL) • Enfeksiyon Home

30. Santral kateterler

31. Seldinger tekniği • Trendelenburg pozisyonda sağdan • Kesin sıvı dolu enjektör kullanılarak • Jugularıs interna veya subklavien vene