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TROUBLES ACIDO-BASIQUES

TROUBLES ACIDO-BASIQUES. Février 2005 Capacité de médecine d’Urgence. CAS CLINIQUE. Mr A. 43 ans, douleur abdominale 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmion Marbrures=cyanose= 0 ATCD: Appendicectomie Lithiase biliaire (colique hépatique) tabagisme.

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TROUBLES ACIDO-BASIQUES

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Presentation Transcript

  1. TROUBLES ACIDO-BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine d’Urgence

  2. CAS CLINIQUE • Mr A. 43 ans, douleur abdominale • 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmion • Marbrures=cyanose= 0 • ATCD: • Appendicectomie • Lithiase biliaire (colique hépatique) • tabagisme

  3. ACP normale, polypnée Palpation douloureuse hypochondre droit Subictère conjonctival TR normal Fosses lombaires libres BU – CAS CLINIQUE

  4. GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 fl Plaquettes 480000 Na+ 144 mmol/l K+ 4.1mmol/l Cl- 105 mmol/l HCO3- 14 mmol/l Glycémie 5.4 mmol/l Urée 14 mmol/l Créat 128 µmol/l ASAT 8N ALAT 12N GGT 7N PAL 5N Bili t 25 µmol/l Bili directe 19 µmol/l CAS CLINIQUE

  5. CAS CLINIQUE • pH 7.32 • PO2 107 mm Hg • PCO2 28 mm Hg • CO2 15 mmol/l • Quel est votre diagnostic?

  6. CAS CLINIQUE • Angiocholite aigue lithiasique: • Lithiase connue • Triade: douleur-fièvre-ictère • Pas de grosse vésicule • Choc septique à BGN • Sd infectieux • Collapsus malgré remplissage adapté

  7. CAS CLINIQUE • Quel est l’état acido basique de ce patient? • Acidose métabolique • Bicar < 23 mmol/l • Décompensée • Ph <7.38 • Avec tentative de compensation respiratoire (polypnée)

  8. CAS CLINIQUE • Calculer et interprétez le trou anionique plasmatique: • TA = Na – (HCO3 +Cl) • TA = 144 – (105 +14) • TA = 25 Meq • TA ➶(> 16 mmol) : ➶accumulation d’acides organiques

  9. CAS CLINIQUE • Quelles sont les causes d’acidoses à TA augmentés? • Acides exogènes: • Aspirine • Éthylène glycol, méthanol • Acides endogènes: • Acidocétose diabétique • Acidocétose alcoolique • Acidose lactique • Insuffisance rénale aigue

  10. CAS CLINIQUE • Quelle est celle que vous retenez ? Comment le confirmez vous ? • Acidose lactique • Dosage des lactates sur sang artériel

  11. CAS CLINIQUE • Jugez vous nécessaire d’effectuer une alcalinisation IV par bicarbonates de sodium? Justifiez • Non, pas de pertes de bicarbonates • Acidose modérée et bien tolérée • Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, hypokaliémie

  12. [ H+] organisme 40 nmol/l facteur 106 / autres ions  pH = - log [H+] = 7,4 pH = 6,1 + log [HCO3-] 0,03 x pCO2 (Equation d’Henderson-Hasselbach)

  13. Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4 [HCO3-] = 24 mmol/l +/-2 pH = 7,4 +/- 0,02 Les normales

  14. BILAN H+: entrée • Métabolisme oxydatif: • CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- • Elimination par la ventilation • Catabolisme des AA soufrés et basiques par le foie: • production H+ =1 mmol/Kg/j • Elimination par le rein

  15. La régulation du pH: systèmes tampons - intra-cellulaires : protéines (hémoglobine), phosphates, HCO3- - extra-cellulaires : HCO3-, protéines (albumine)  défense immédiate albumine H+ K+ hémoglobine H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2

  16. BILAN H+: sortie • Poumons: CO2, protons volatils: défense semi-retardée • Rein: défense tardive • Réabsorption des HCO3 • Excrétion des H+: • NH4+ • AT • H+ libres

  17. BILAN H+: sortie • TUBE PROXIMAL: • réabsorber les HCO3- filtrés • Role de l’anhydrase carbonique • Tm HCO3- (28 mmol/l) • TUBE DISTAL ET COLLECTEUR: • Eliminer les H+ • Régénérer de nouveaux HCO3-

  18. AMMONIURIE • Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3 • Mécanisme très adaptable (X 6) • Estimation par le calcul du trou urinaire: • Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl) • Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U – • Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +

  19. ACIDOSES • Acidoses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 • Acidoses respiratoires: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2

  20. ACIDOSE METABOLIQUE • pH (<7.38) par HCO3- (<20 mmol/l) compensé par  Pco2 • Calcul du trou anionique: TA = Na – ( HCO3- + Cl) TA = 12 mEq/l (8-16)

  21. ETIOLOGIES • à TA élevé (normochlorémiques) H+ : • Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à l’aspirine, IRA • Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidose lactique • pH u <5.3 • TA U -

  22. ETIOLOGIES • à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 : • Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies • Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou distale)

  23. ACIDOSE RESPIRATOIRE • pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée par ➶ HCO3- • Hypoventilation alvéolaire: • insuffisance respiratoire aigue: •  HCO3-de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg • Insuffisance respiratoire chronique • (emphysème, BPCO) • ( HCO3-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg )

  24. ALCALOSES • Alcaloses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 • Alcaloses respiratoires: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2

  25. ALCALOSE METABOLIQUE pH (> 7,42) par  HCO3- (> 27mmol/l) compensée par  pCO2

  26. ALCALOSE METABOLIQUE • Excès de HCO3 perfusés (IRC) • Perte de H+: • digestives: vomissements, aspiration • rénales: • avec DEC: diurétiques, hypercalcémie • avec HEC: • hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne), • Cushing paranéoplasique • réglisse

  27. ALCALOSE RESPIRATOIRE • pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg) compensé par HCO3 • Hyperventilation alvéolaire: • Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée • Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogène • Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,

  28. TRAITEMENT • Avant tout ETIOLOGIQUE • Acidoses métaboliques: indications de perfusion de HCO3:(conférence de consensus 2000 SFAR) • Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales • acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et défaillance circulatoire ( réactivité vasc) • IV, 1 mEq/kg

  29. TRAITEMENT • HCO3- molaire (8,4%): VVC • semi-molaire (4,2%): VVC • isotonique (1,4%): VVP • inactivent les catécholamines. VV différentes • EER

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