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ACIDO FOLICO( B-9 ) Y VITAMINA B-12 COBALAMINA pablo cesar Loaiza Maestría en ciencias veterinarias 2012. Acido fólico. El ácido fólico , folacina o ácido perfil-L- glutámico (la forma aniónica se llama folato ), también se conocen como vitamina B9
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ACIDO FOLICO( B-9 ) Y VITAMINA B-12 COBALAMINApablo cesar LoaizaMaestría en ciencias veterinarias2012
Acido fólico. • El ácido fólico, folacina o ácido perfil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), también se conocen como vitamina B9 • El ácido fólico en los alimentos es una mezcla de folatos (poliglutamatos). • Fuentes de folatos: hígado y otras vísceras, pescado, los vegetales con hoja verde, frijoles, legumbres, yema de huevo, levadura de cerveza, aguacate, calabaza, leche, trigo y los cítricos.
C19H19N7O6 vitamina del complejo B (B9)
Tetrahidrofolato (THF) • El anillo de pteridina puede encontrarse en forma no reducida, parcialmente reducida (dihidrofolato) (FH2) o totalmente reducida, como el tetrahidrofolato (FH4), y es esta última la forma biológicamente activa, capaz de aceptar diferentes fragmentos de un carbono
. Estos fragmentos se encuentran unidos al N5, al N10 o conjuntamente a ambos formando las coenzimas del ácido fólico.
Que Función tiene? • Actúa como transportador intermediario de grupos con un átomo de carbono, Son donantes de grupos metilo en la formación de metil-cobalamina que se usa en la remetilación de homocisteína a metionina • necesario para la formación de proteínas estructurales y de las células sanguíneas, mas concretamente de glóbulos rojos • Interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas, compuestos que forman parte de los Nucleótidos, presentes en el ADN y el ARN, y necesarias para su síntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto esencial para la rápida división de las células y la formación de órganos y tejidos en el desarrollo temprano (primeras 4 semanas). • En la síntesis de RNA de transferencia (tRNA).
¿Qué provoca su carencia? • Anemia megaloblástica. • Alteraciones en la síntesis de ácidos nucléicos. • Diarrea. • Pérdida de peso. • Pérdida de memoria. • Conducta hostil. • Mujeres embarazadas o en lactancia: una cantidad adecuada previene defectos del tubo neural del feto, entre ellos la espina bífida y anencefalia
Vitamina B12 – Cobalamina • Conocida también como cobalamina ( Co), esta es esencial para la síntesis de la hemoglobina y la elaboración de células y el buen estado del sistema nervioso. C63H88CoN14O14P
VITAMINA B-12 COBALAMINA • La cobalamina es obtenida a través de las Proteinas de los alimentos de origen animal • sin esta vitamina el cuerpo no puede sintetizar glóbulos rojos. • El sistema nervioso, el corazón y el cerebro no desarrollan bien sus funciones. • La vitamina B12 se almacena en el hígado (80%); el metabolismo la va utilizando a medida que el organismo lo necesita
Funciones de vit B-12 • Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas • Interviene en la formación de glóbulos rojos. • Mantiene la vaina de mielina de las células nerviosas • Participa en la síntesis de neurotransmisores • Es necesaria en la transformación de los ácidos grasos en energía • Ayuda a mantener la reserva energética de los músculos • Interviene en el buen funcionamiento del sistema inmune • Necesaria para el metabolismo del ácido fólico.
Fuentes de Vitamina B-12 • Huevo • Aves • Carne • Mariscos • Leche y derivados • Ciertas algas de color rojo y verde (la Nori sería una de ellas) y la chlorella • Aloe Vera
Deficiencia de vitamina B12 • anemia perniciosa, mala producción de glóbulos rojos • síntesis defectuosa de la mielina neuronal: degeneración nerviosa • entumecimiento y hormigueo de extremidades • problemas menstruales • excesiva coloración o pigmentación de manos, solo en personas de color.
Forma Activa Vit B-12 • Metilcobalamina es la forma activa de la vitamina B12, que actúa como un cofactor para la metionina sintasa en la conversión de homocisteina a metionina,
la cobalamina se convierte en metilcobalamina al recibir el grupo metil del N5-metil-H4 folato. • la metilcobalamina que se necesita para convertir homocisteina a metionina estaría disponible y el folato puede intervenir en otras reacciones. • El THF4 sintetiza timidilato., necesario par la producción de enzima timidilato sintetasa, intermediaria • entre desoxiuridín-monofosfato (dUMP) para convertirse en desoxiuridín-trifosfato (dUTP). Este sintetiza el ADN hemopoyetico. • se convierte en desoxiuridín-trifosfato (dUTP) a un ritmo superior al de su catabolismo, lo que condiciona una acumulación de dUTP y su incorporación errónea a la cadena de ADN en formación, donde ocupa el lugar del desoxitimidín-trifosfato (dTTP). • Esta incorporación errónea del dUTP a la cadena de ADN obliga a muchas escisiones, re síntesis y reparaciones sobre las regiones en que debería haber dTTP. • Esto trae consigo una disminución de la síntesis, y la formación de un ADN alterado, malformado, lo que se expresa morfológicamente con la aparición de células megaloblásticas en la médula ósea.
Anemia megaloblástica • La deficiencia de folato dificulta la síntesis y división celular, afectando principalmente la médula ósea, un sitio de recambio celular rápido. • Debido a que la síntesis de ARN y proteínas no se obstaculiza completamente, se forman células sanguíneas largas o sin forma regular llamadas megaloblastos. • La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, caracterizada por glóbulos rojos muy grandes y el contenido interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado. • Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días.