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Modèles animaux d’insuffisance respiratoire aiguë

Modèles animaux d’insuffisance respiratoire aiguë. DESC Réanimation Médicale MARSEILLE - Février 2003. J . Allardet-Servent. Insuffisance respiratoire aiguë : IRA. Mécanismes physiopathologique différents : Baisse de la compliance Oedème pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire

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Modèles animaux d’insuffisance respiratoire aiguë

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  1. Modèles animaux d’insuffisance respiratoire aiguë DESC Réanimation Médicale MARSEILLE - Février 2003 J . Allardet-Servent

  2. Insuffisance respiratoire aiguë : IRA • Mécanismes physiopathologique différents : Baisse de la compliance Oedème pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire • Objectif : Hypoxémie stable et prolongée PaO2/FiO2 < 200 mmHg • Lésion du parenchyme pulmonaire : Directe : voie bronchique Indirecte : voie systémique

  3. Barrière Alvéolocapillaire Voie bronchique Acute Lung injury Voie systémique

  4. Inactivation du surfactant • Déplétion en surfactant : • Lavage broncho alvéolaire répété • Na Cl Isotonique 0,9 % tiède • 30 mL/kg en 30 min réparti dans les deux poumons en 5 aliquots • Méconium : • Enzyme protéolytique • Parfois associée à du HCl • Sodium dioctyl succinate : • Lésion du surfactant • Instillation intra trachéale

  5. Lésion épithélium broncho alvéolaire • Acide Chlorhydrique : • HCl O,O5 % (4 mL/Kg) • Instillation intra trachéale • Effet direct du pH acide • Liquide gastrique : • Instillation intra trachéale (2 mL/Kg) • Activité pro inflammatoire ( médiée par IL-1) • Activité pro cytotoxique (pneumocytes en culture) • Faible rôle du pH

  6. Inoculation Bactérienne • Modèle de Pneumopathie bactérienne • Instillation intra trachéale • Inoculum important (108à 1011 CFU / mL) • Bacille Gram Négatif (E . Coli, P . Aeruginosa) • LPS (330 µg/Kg) • Réparti dans 4 quadrants • Délai d’installation assez long (6 h)

  7. Échanges liquidiens capillaires Loi de Starling P alv P Onc int P Hydro int Qf = k (PH mv – PH int) + σ (Pco mv – Pco int) P Hydro mv P Onc mv Oedème

  8. Lésion endothélium capillaire • Acide Oléique : • Injection IV (0,05 à 0,2 mL/Kg en 30 min) • Augmentation perméabilité et résistance capillaire pulmonaire • Lipoperoxydation lipidique • ANTU : α – naphtylthio – urea • Injection IV (4 mL/Kg), ou intra péritonéale (50 mL/Kg) • Mécanisme via acide arachidonique et GMPc • Augmentation perméabilité et résistance capillaire pulmonaire • Endotoxine ou LPS : • Injection IV (0,5 à 3 mL/Kg en 30 min) • Adhésion leucocytaires et micro-aggrégats • Augmentation perméabilité capillaire

  9. Œdème hydrostatique • Augmentation pression micro vasculaire (pmv) • Inflation d’un ballonnet dans l’oreillette gauche • Contrôle de la Pression hydrostatique micro vasculaire jusqu’ à 25 – 30 mmHg • Modèle expérimental d’ OAP cardiogénique

  10. Variabilités inter modèles Comparaison de 4 modèles d’ ALI chez le porc Vt = 15 mL/Kg, ZEEP, FiO2 = 1 pendant 165 min PaO2 Rosenthal et al .CCM .1998.

  11. Variabilités inter modèles Comparaison de 4 modèles d’ ALI chez le porc Vt = 15 mL/Kg, ZEEP, FiO2 = 1 pendant 165 min RVP Rosenthal et al .CCM .1998.

  12. Variabilités inter modèles Comparaison de 3 modèles d’ ALI chez le chien Vt = 15 mL/Kg, PEEP = 3, FiO2 = 1 PaO2 Qs/Qt Van et al . AJRCCM .1998.

  13. Variabilités inter modèles PaO2 Wet-to-dry weight ratio Acide Oléique 0,1 mL/Kg en 1 min chez le rat Ventilation spontanée 125 I-Alb 99m Tc-DTPA Davidson et al .AJPLCMP .2000.

  14. Variabilités inter modèles Acide Oléique 0,1 mL/Kg en 1 min chez le rat Ventilation spontanée Alveolar Cell Count Davidson et al .AJPLCMP .2000.

  15. Variabilités inter espèces(à la ventilation mécanique) • Rongeurs et petits animaux : • Grande sensibilité aux ventilations à haute pression ou volume • Lésion de l’ endothélium capillaire apparaissant en 2 à 5 minutes ( PIP = 45 cm H20) • Lésion de l’épithélium alvéolaire en 5 à 10 minutes • Animaux de grandes tailles : • Délai d’apparition des lésions très allongé • Lésion précoce en 6 heures au mieux • Lésion constituée en 24 – 48 heures Dreyfuss et al .AJRCCM .1998.

  16. Variabilités expérimentales • Variation de Compliance (Crs) • Thorax ouvert : Crs élevé et donc hausse volume télé –inspiratoire • Thorax fermé : Crs abaissé donc volume plus faible à Pression cste • Conditions expérimentales : • Décubitus dorsal vs ventral • Poumon ex situ : isolé et perfusé ou non (lobe ou poumon entier) • Pneumonectomie

  17. Conclusion • Les modèles sont très variés et représentent parfois la mise en jeu de mécanismes différents. • Le choix d’un modèle dépend du type d’investigation et de sa durée • Prudence dans l’interprétation de certains résultats avant de proposer une hypothèse physiopathologique. (Ex : production pulmonaire de certaines cytokines dans VILI) • Ces études restent indispensable pour la compréhension des mécanismes impliquées et pour l’étude de leur chronologie

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