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TIFO – Febbre Tifoide

TIFO – Febbre Tifoide. Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi , caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi a carico dell’apparato digerente, splenomegalia, eruzione cutanea, leucopenia. Evoluzione naturale in 4 settenari. Eziologia.

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TIFO – Febbre Tifoide

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Presentation Transcript

  1. TIFO – Febbre Tifoide Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi, caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi a carico dell’apparato digerente, splenomegalia, eruzione cutanea, leucopenia. Evoluzione naturale in 4 settenari.

  2. Eziologia • Salmonella typhi genere Salmonellae, famiglia Enterobacteriaceae, • batterio Gram–, dimensioni 2-3 x 0,6-0,7, mobile (flagelli peritrichi), asporigeno, aerobio. • fermenta Glucosio  acidi (non gas  altre salmonelle) • non fermenta Lattosio ( altre salmonelle)

  3. Salmonella typhi

  4. Eziologia • Struttura Antigenica: S. gruppo D (S.Enteritidis, S.Dublin,…) • Ag. Somatico O (gruppo) : 9, 12; Termostabile (100 °C); lipopolisaccaride = Endotossina • Ag. Ciliare H : C ,natura proteica ; Termolabile(60°C) • Ag. Superficie : Vi ; Termolabile, non rapporto virulenza • Si coltiva sui terreni comuni • Resistenza: Feci 4-18gg; Terreno~30gg; Acqua ~45gg. • Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h; Sublimato 1% in ½h; Latte di calce Ca(OH2) 20% in 2h.

  5. Epidemiologia (a) • Malattia a ciclo fecale-orale • Serbatoio esclusivamente umano ! • Malati – convalescenti – portatori cronici (intestino, colecisti) • Eliminazione S. typhi: Feci : 3a- 5a sett. (85% malati); urine (25% malati) Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%

  6. Epidemiologia (b) • Trasmissione Interumana Diretta o Indiretta • Acqua: • Problematica acquedotti e contaminazione fecale: epidemie idriche esplosive; • acqua di mare  semplice balneazione! • Frutti di mare crudi  concentrazione germi; Verdure crude (fertilizzanti naturali); Carni; Latte; Creme; Gelati, …

  7. Epidemiologia • Incidenza malattia: max in estate • Italia Malattia endemica nell’ Italia meridionale e insulare • Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata, Sicilia, Sardegna. • Max - Morbosità: 1965-73 = 10.000 casi/anno; 1983-84  2.700 casi/anno >1990  1.000 casi/anno - Letalità: 1961  1% 1972  0.4%

  8. Patogenesi • Ingestione per os con alimenti  • 1° barriera : acidità gastrica (pH < 1.5) • Antiacidi, H2-antagonisti, inibitori di pompa protonica, achilia gastrica = fattori favorenti • Potere infettante legato alla carica batterica: sufficienti 10-100 germi in particolari condizioni favorenti

  9. Patogenesi • Mucosa dell’intestino tenue  Aderenza ad enterociti e cellule M  Placche Peyer e Linfonodi  replica endocellulare nei macrofagi (con possibilità di fugace batteriemia)  continuazione replica endocellulare ed inizio di batteriemia persistente  diffusione ai vari organi:  fegato  bile (ottimo pabulum)  feci;  intestino con fenomeni iperergici a livello delle placche di Peyer;  rene  urine;  milza (splenomegalia)

  10. Patogenesi

  11. Patogenesi • Inizio sindrome clinica (febbre, cefalea, malessere, dolori addominali, leucopenia) legato all’antigene somatico O – endotossina.

  12. CLINICA • Incubazione : 10 – 14 gg (3–60) • Decorso tipico: 4 settimane  4 settenari (o periodi) • I° di Invasione • II° di Stato • III° Anfibolico • IV° di Decremento (con successiva Convalescenza)

  13. I° Settenario – Periodo di Invasione • Febbre, con incremento giornaliero graduale “a scalino” o “a denti di sega”, fino a 40° – 41°C • Non sudorazione: cute e mucose asciutte • Bradicardia relativa • Cefalea • Sensorio obnubilato  progressione a “stato tifoso” • Epistassi

  14. I° Settenario – Periodo di Invasione • Lingua “a dardo”; impaniata al centro, arrossata ai margini e punta, asciutta • Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea, gorgoglio ileo-cecale (sintomo aspecifico dovuto a presenza di liquido misto a gas), meteorismo, dolenzia e dolorabilità fossa iliaca dx.

  15. II° Settenario – Periodo di Stato • Febbre continua-subcontinua (40°C) • Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso  sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico, (raro delirio confuso) • Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet) • Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di piselli” • Splenomegalia molle • Roseole tifose (30% casi): maculo-papule (Ø 2-3 mm) – poche – addome, fianchi, base torace (capillarite embolica)  alto valore diagnostico ! • Bronchite

  16. Roseole tifose

  17. III° Settenario – Periodo Anfibolico • Curva termica fortemente remittente • Periodo del distacco delle escare con possibilità di complicanze: perforazione – peritonite – enterorragia IV° Settenario – Periodo di Decremento • Defervescenza graduale per lisi • Graduale regressione e scomparsa della sintomatologia • Convalescenza  prolungata Quadro clinico descritto  Evoluzione naturale (era pre-antibiotica)

  18. CLINICA • Complicazioni : • Perforazione Intestinale  Peritonite : forma Acuta e forma Subdola • Emorragia Intestinale • Sistema Nervoso  Encefalite ; Meningite (MeningoTifo); Mielite; Poliradicolonevrite • Epatite acuta; Colecistite acuta; Miocardite, Endocardite; Polmonite

  19. Anatomia Patologica • Interessato tipicamente l’ultimo tratto dell’Ileo. • Lesione caratteristica granulomatosa con grosse cellule mononucleate, reticoloistiocitarie  ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici. • Divisione in 4 stadi:

  20. Anatomia Patologica • 1° stadio o dell’iperplasia linfatica (I° settenario) • 2° stadio o della necrosi e della formazione dell’escara (II° settenario) • 3° stadio o del distacco dell’escara e della formazione dell’ulcera (III° settenario)  peritonite da perforazione, enterrorragie • 4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere; riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”, non stenosi.

  21. DIAGNOSI DI LABORATORIO • EMOCOLTURA positiva >90% casi nel I° settenario valore diagnostico assoluto! 50% casi nel 2° settenario. Mielocoltura > emocoltura • SIERODIAGNOSI di WIDAL  sieroagglutinazione; • Anti-O  +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 mesi • Anti-H  + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata anni • Titoli significativi:  1:100 • COPROCOLTURA positiva nel III° settenario; non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di portatore • G.B. Leucopenia con granulocitopenia ed eosinopenia • VES  lievemente 

  22. PROGNOSI • Letalità: • In era preantibiotica  10 – 20% • Oggi, in Italia  0.4% • Morte legata a complicanze • La terapia adeguata porta rapidamente a guarigione: • Defervescenza e regressione sintomatologia  3 – 6 gg; • con Antibiotici + Steroidi  24 h • Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati tardivamente le complicanze possono avvenire a pz sfebbrato

  23. TERAPIA • Ciprofloxacina 400 mg bid ev; 750 mg bid os • Ceftriaxone 2 gr die ev • Altri farmaci: CAF 500mg qid os; Amoxicillina - Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione resistenze) • Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo sfebbramento) • Eventuale associazione di Steroidi • Riposo a letto; isolamento enterico • Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

  24. PROFILASSI • Denuncia caso • Isolamento fino a negatività di 3 coprocolture prelevate, a 3 gg da fine terapia, a distanza di 24h • Profilassi Specifica • Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty 21a): • 1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp). Bicarbonato. • Protezione dalla 2a sett. per 2 anni nel 75-90% dei casi • Controindicazioni: deficit immunità, gravidanza, bambini età <6 anni • Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato: • HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni • Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali): Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane . Colecistectomia

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