Prevención y Control de las Enfermedades no Transmisibles en la Infancia

1. Prevención y Control de las Enfermedades no Transmisibles en la Infancia Dra. María Cristina Escobar F. Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles

2. Presentación • Carga de las ENTs • “Curso de vida”, fundamento OMS • Algunas evidencias que relacionan las influencias en el curso de vida con el riesgo de ENTs • Recomendaciones

3. Enfermedades no Transmisibles “una emergencia de salud pública en cámara lenta” Palabras del Secretario General de Naciones Unidas, Ban Ki Moon. Fuente: Concluding remarks at Forum on Global Health. UN News Centre Web site, 2009 • Palabras del Secretario General de Naciones Unidad, Ban Ki-Moon, en el Forum on Global Health. UN News Centre Web site, 2009.

4. Epidemia de las enfermedades no transmisibles (ENTs) en el mundo • 57 millones de defunciones el 2008 • 36 millones fueron por ENTs (≈2/3): • cardiovasculares • cáncer • diabetes • enfermedades respiratorias crónicas • 80% ocurren en países de bajos o medianos ingresos • Una cuarta parte de las defunciones asociadas a las ENTs ocurre antes de los 60 años Fuente: WHO 2011. Global status report on NCDs 2010

5. Las ENTs son prevenibles Cuatro factores de riesgo conductuales: • Tabaquismo • Dieta no saludable • Actividad física insuficiente • Uso perjudicial de alcohol Junto a la urbanización acelerada y el estilo de vida del siglo XXI son, en gran parte la causa de las ENTs. • Si estos factores fueran eliminados se podría prevenir: • 80% de las enfermedades del corazón, ataque cerebral y la diabetes tipo 2 • 40% de los cánceres WHO 2005

6. Evidencia • La mayor parte de la evidencia proviene de estudios de cohortes históricas o retrospectivos, en su mayoría de países desarrollados: • Cohortes retrospectivas: • RU: cohortes de RN 1946 y 1950 ; cohortes de Sheffield y Caerphilly, 1997; cohorte de Glasgow University Students, 1999, cohorte de Boyd Orr, 1998. • EEUU: Harvard Alumni Studies, 1967 o John Hopkins Precursor Study 1993 • Finlandia- Helsinki Central Hospital Cohort, 199 • Holanda: Dutch Famine Cohort, 2000 • Rusia : Leningrad Siege Cohort, 1997 • Suecia: Uppsala cohort. • Cohortes prospectivas de RN o de niños: • EEUU: Bogalusa Heart Study, 1991 • RU: ALSPAC Study • Finlandia: Young Finns Study • India: Pune Birth Cohort, 1999 • Cohortes de países en vías de desarrollo: • Pune Maternal Nutrition Studies, 1999 • Sud-Africa: Birth to Ten Study in South Africa, 1991.

7. Aspectos conceptuales • La OMS utiliza el término “curso de vida” (life course) en lugar de ciclo de vida, para enfatizar el grupo de los adultos mayores y que no se trata solo de un “ciclo de vida” (life cycle) reproductivo. • Cambios sociales y económicos operan a una escala y velocidad sin precedentes en la historia, que resultan en cambios rápidos en la dieta y AF en el mundo. Estos cambios son la causa del incremento de la epidemia global de ENTs.

8. Etapas del curso de vida Fuente: adaptado de ACC/SCN, 2000 • Desarrollo fetal y ambiente materno • Infancia y niñez • Adolescencia • Adultez • Envejecimiento y personas mayores

9. Ámbito de la Prevención de ENTs Vida Fetal Infancia y niñez Adolescencia Vida Adulta NSE, factores de riesgo conductualesl/ biológicos Obesidad sedentarismo tabaquismo high PSE al nacer; crecimiento fetal, nutrición materna NSE Morbilidad Tasa creci- miento Desarrollo de ENTs Riesgo acumulado (Rango) low Edad Fuente: Aboderin et al, 2002

10. Aspectos generales a) Riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, AVE o DM está determinado por factores biológicos o sociales que actúan en todas las etapas del curso de vida. b) Las influencias en el curso de la vida son específicas para cada enfermedad e incluso subtipo de enfermedad, ej. AVE hemorrágico y AVE isquémico. c) El impacto en el curso de vida sobre la enfermedad son específicos a las poblaciones (y cohortes). 10

11. Posibles mecanismos en que los factores pueden actuar y causar ENTs a través del curso de vida • Período crítico (injuria en un período específico de C y D) • Período crítico con un efecto modificador posterior: factores posteriores pueden modificar un riesgo adquirido tempranamente. • Acumulación de riesgo con resultados independientes y no correlacionados • Acumulación del riesgo con resultados correlacionados: efecto “cluster”

12. Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida a) Los factores de riesgo conductuales, dieta, sedentarismo y tabaquismo y los factores de riesgo biológicos asociados, presión arterial elevada, obesidad y dislipidemia, son factores de riesgo establecidos de la enfermedad coronaria, AVE y diabetes. b) Tendencia al aumento de la obesidad y tabaquismo, particularmente en países en desarrollo.

13. Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida (2) c) Emergencia de los principales factores de riesgo biológicos que actúan tempranamente en la vida. La presión arterial elevada, dislipidemia, tolerancia a la glucosa alterada y la obesidad, particularmente la obesidad abdominal aparecen tempranamente en la niñez y adolescencia y con frecuencia están agrupados. Se distinguen tres períodos críticos de exposición que aumentan el riesgo de desarrollar obesidad que persiste hasta la vida adulta: 1. exposición a diabetes gestacional materna y alto peso nacimiento 2. aumento precoz de la adiposidad en la niñez 3. desarrollo de obesidad en la adolescencia.

14. Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida (cont.) • La presencia de factores de riesgo tempranamente en la vida influye en el riesgo de una enfermedad posterior, a través de la mantención de estas conductas en el tiempo o por sus efectos biológicos directos. • Obesidad, PA elevada y dislipidemia en la niñez que se mantiene en la adolescencia y en la vida adulta joven, conduce a ateroesclerosis, y en algunos casos diabetes. La presencia de factores de riesgo en la adolescencia o adultos jóvenes se ha demostrado que predice un mayor riesgo de enfermedad coronaria posterior. • El poder predictivo de enfermedad de la presencia de factores de riesgo en la infancia puede ser mayor que la de FdeR en una etapa media de la vida adulta.

15. Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida (cont.) • Los FdeR presentes tempranamente en la vida, particularmente obesidad y tabaquismo, no solo afecta el nivel de salud más tarde de la persona sino también la salud de la próxima generación: • Obesidad materna aumenta el riesgo de obesidad y en consecuencia el riesgo de enfermar del niño. • Tabaquismo durante el embarazo se asocia a BPN y mayor riesgo de enfermedad o mortalidad del niño. Padres que fuman exponen a los niños a AHT, y un mayor riesgo de asma, infecciones y función pulmonar reducida.

16. Enfermedad y estilos de vida no saludables a través del curso de vida a) Estilos de vida no saludables impulsan el surgimiento de riesgo de enfermedad tempranamente en la vida. • La adquisición de tabaquismo, sedentarismo y dieta no saludable conducen a un desarrollo precoz de obesidad, presión arterial elevada, TGA y riesgo de enfermedad asociado. También predice en forma independiente enfermedad coronaria posterior, sin tener en cuenta si está o no presente en la vida adulta. • Un estilo de vida no saludable en los niños es el resultado de un marketing agresivo, presión de los medios de comunicación y la conducta de los padres.

17. Enfermedad y estilos de vida no saludables a través del curso de vida (cont.) b) La posición socioeconómica (PSE) durante el curso de vida influye en la prevalencia de factores de riesgo conductuales y biológicos. En adultos, la prevalencia no sólo está determinado por la PSE del adulto, sino también por su PSE en la infancia y su trayectoria social, educación, trabajo, ingresos, acumulación de activos. En general en países desarrollados la prevalencia de FdeR en los adultos es mayor en los de menor NSE. Una PSE baja tempranamente en la vida puede tener también efectos intergeneracionales en el riesgo de enfermar. El aumento del nivel educacional de mujeres jóvenes en Japón no solo disminuyó su riesgo de enfermar sino también el de sus hijos en la próxima generación.

18. Enfermedad y estilos de vida no saludables a través del curso de vida (cont.) c) Importancia del contexto macroestructural, las fuerzas sociales, económica, políticas y culturales que determinan • EXPOSICIÓN a ambientes inductores de riesgo. • DISPONIBILIDAD de recursos para optar por un EVS • SIGNIFICADO SOCIAL de los FdeR conductuales en las distintas poblaciones. d) Otras influencias de una PSE baja. Vínculo entre bajo PSE con enfermedad coronaria y AVE, se refleja en una asociación consistente entre la baja estatura y enfermedades que podrían estar mediadas por: • factores infecciosos asociados a la pobreza, se han implicado el Helicobacter pylori y la Chlamidia pneumoniae. Asociación consistente entre PSE baja y AVE hemorrágico. • Factores nutricionales: retraso crecimiento severo y aumento de riesgo de obesidad abdominal

19. Riesgo de enfermedad y factores de riesgo protectores en la infancia • Lactancia materna • Aunque la evidencia no es concluyente, confiere un menor riesgo de presión arterial elevada, dislipidemia y obesidad.

20. Enfermedad, factores de riesgo y crecimiento fetal • Crecimiento fetal y enfermedad posterior • El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) se asocia con mayor riesgo coronario, AVE y DM. Es la base de la hipótesis de ‘Barker’: ‘Fetal Origins of AdultDisease’ (FOAD)* • Hay evidencia que el mayor tamaño al nacer también estaría asociado a un aumento del riesgo de diabetes o enfermedad CV. La relación tendría forma de U. b) Además del vínculo entre RCIU con la enfermedad en la etapa adulta, está asociada con un mayor riesgo de presión arterial elevada y alteración de la tolerancia a la glucosa. No es tan clara la asociación con la dislipidemia. * Hoy se denomina: “Developmental Origins of Health and Disease“ (DOHaD)

21. Enfermedad, factores de riesgo y crecimiento fetal (cont.) d) Interacción entre RCIU y la ganancia de peso o estatura postnatal señalan la importancia de la nutrición en este periodo. Esta asociación estaría mediada por la TASA de crecimiento en el peso o estatura en la infancia o adolescencia. Se ha visto que el riesgo es mayor en aquellos con un crecimiento acelerado y que logran ser altos. Independientemente de los mecanismos, está claro que un ambiente nutricional adecuado en el período postnatal deja descubierto un riesgo asociado con el retardo del crecimiento fetal (ej. hambruna Holanda y Rusia; o el caso de India, BPN es mayor en áreas rurales mientras que el riesgo de enfermedad es mayor en áreas urbanas) e) La paradoja: RCIU y mayor riesgo de obesidad en un ambiente nutricional adecuado en el postnatal (hipótesis fenotipo ahorrativo); lo que no se condice con la relación positiva, casi linar entre peso nacimiento y IMC.

22. Recomendaciones • Continuar y fortalecer las políticas de prevención de los factores de riesgo conductuales y biológicos, que son FdeR establecidos de enfermedad coronaria, AVE y diabetes. • Se requiere mejor entendimiento de cómo operan los efectos de los factores fetales en el riesgo de enfermedad posterior. • Los esfuerzos preventivos deben centrarse en el tabaquismo y la obesidad. • Otorgar prioridad a la prevención primaria, considerando que las conductas de riesgo y factores por lo general se adquieren en la niñez o adolescencia y se mantienen hasta la edad adulta; dificultad de revertir la obesidad en esta etapa; sin quitarle la importancia a las estrategias de intervención sobre el estilo de vida en población de alto riesgo.

23. RecomendacionesGrupos objetivos prioritarios • Niños • programas de promoción de la salud en las escuelas • Niñas o mujeres jóvenes: • prevenir el tabaquismo y la obesidad: reducirá su riesgo personal y el de bajo peso nacimiento (tabaco) y enfermedad posterior de los hijos. • Personas en desventaja social o biológica temprano en la vida • BPN, restricción del crecimiento (stunting), expuesto a diabetes gestacional materna, padres obesos. • Jóvenes a edades críticas en las que adoptan un estilo de vida que los programa de por vida. • Adolescentes y adultos jóvenes que fuman

24. Recomendaciones (cont.) • La prevención primaria debe ser apoyada y complementada por políticas macroestructurales, sociales, económicas y fuerzas culturales que influyen o determinan la adopción de conductas de riesgo: • Eliminar la propaganda o la representación cultural positiva de cierto factores de riesgo: tabaco, alimentos no saludable. • Ambientes LHT • Políticas fiscales para reducir el tabaquismo • Políticas públicas que promuevan una alimentación saludable. • Reducir la influencia de las grandes corporaciones de alimentos, particularmente en los niños. • Promover alianzas público-privadas

25. Recomendaciones (cont.) • Reducir la pobreza y aumentar la educación • Reducirá la exposición de los niños a enfermedades transmisibles y no transmisibles • En las niñas mejorará su salud y la de sus hijos en la generación siguiente. • Políticas dirigidas específicamente a prevenir la desnutrición severa y el retardo del crecimiento mejoran la capacidad de trabajo, funcionamiento intelectual y logros educacionales y reducen el riesgo de desarrollar obesidad abdominal. (Programas de apoyo nutricional desde la infancia y etapa escolar).

26. Desafio intersectorialConclusión • La malnutrición por exceso como la desnutrición y las ENTs ocurren predominantemente en sociedades de mayor desventaja y sectores más pobres de la sociedad. • Las desigualdades económicas están aumentando en prácticamente todos los países por lo que se podría esperar que tanto la incidencia como las consecuencias de las ENTs se empeoren, particularmente en los de mayor desventaja. Esta “desventaja social” afecta en forma desproporcionada la incidencia de ECs, como el acceso de tratamiento. • Esta desventaja también afecta la adopción o más bien la falta de adopción de conductas promotoras de la salud entre los segmentos más pobres de la sociedad.

27. ¡Gracias!http://redcronicas.minsal.gob.cl