VMNI EN AGUDIZACIÓN DE EPOC Y OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS

1. VMNI EN AGUDIZACIÓN DE EPOC Y OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS DRA. BEATRIZ GÓMEZ TALLER DE VENTILACION MECANICA NO INVASIVA EN URGENCIAS. Mayo 2011

2. AGUDIZACIÓN DE EPOC

3. Introducción La indicación más firmemente establecida para el uso de Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) es la agudización de EPOC que cursa con fracaso respiratorio hipercápnico. Evidencia de primer nivel

4. Epidemiología • Alta prevalencia, 10% entre 40-69 años • Frecuentes exacerbaciones, con gran impacto social y económico • Agudización grave: • Mortalidad 6-26%. • Precisa soporte ventilatorio con frecuencia • INVASIVO con resultados pobres a expensas de las complicaciones de la IOT • NO INVASIVO: Estándar de cuidados. Evidencia de primer nivel

5. Bases fisiopatológicas (I) Sustancias oxidantes tabaco Inflamación local BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA Engrosamiento pared bronquial Constricción muscular Hipersecrección mucosa Destrucción capilares Pérdida retracción elástica Estrechamiento vía aérea LIMITACION FLUJOS ESPIRATORIOS Aumento resistencia vía aérea HIPERINSUFLACION (VR, CRF, CPT)

6. Bases fisiopatológicas (II) • Anomalías intercambio gaseoso • Hipoxemia por alteraciones V/Q • Alvéolos mal ventilados y bien perfundidos (efecto Shunt) • Alvéolos bien ventilados y mal perfundidos (espacio muerto) • Hipercapnia (fases más evolucionadas): • Disfunción muscular • Gran número de alveólos no perfundidos (espacio muerto; hipoventilación alveolar efectiva)

7. Bases fisiopatológicas (III). Agudización • Mayor aumento RVA por broncoespasmo, edema mucoso, cels. Inflamatorias • Aumenta FR, disminuyendo el tiempo espiratorio, impidiendo que salga todo el aire • Aumento progresivo del Vol. Intratorácico, apareciendo la HIPERINSUFLACION DINAMICA • Presión vía aérea al final de la espiración se hace mayor que 0: AUTO-PEEP o PEEP intrínseca

8. Bases fisiopatológicas (IV). Agudización • Asincronía entre contracción muscular y flujo inspiratorio: • músculos inspiratorios tienen que vencer la Auto-PEEP para que la presión alveolar sea negativa y comience el flujo inspiratorio • fase inicial de contracción muscular sin flujo aéreo hacia los alvéolos, hasta que se vence la autoPEEP • añade carga inspiratoria a los músculos • Hiperinsuflación: aplanamiento del diafragma que altera las propiedades de longitud-presión del mismo, disminuyendo su fuerza de contracción.

9. Bases fisiopatológicas (V). Agudización • EN RESUMEN: • Diafragma sometido a un gran aumento de su actividad, debido al aumento de la RVA y la PEEP intrínseca, y además en una situación poco favorable, por la hiperinsuflación • Al mantenerse esta situación, acaba claudicando, apareciendo hipoventilación alveolar y en consecuencia hipercapnia y acidosis respiratoria

10. VMNI. Mecanismo acción (I) • Corregir las alteraciones gasométricas de la hipoventilación alveolar: acidosis y ↑CO2 • IPAP: Descanso musculatura respiratoria • EPAP: compensa auto-PEEP • En consecuencia: • esfuerzo respiratorio disminuye • disminuye la frecuencia respiratoria • aumenta el volumen corriente, mejorando la ventilación alveolar • corrección progresiva de las anomalías gasométricas.

11. Evidencia científica • Nivel máximo de evidencia para el uso precoz de VMNI en la agudización grave de EPOC (diversas guías, documento GOLD) • Disminuye la mortalidad y la necesidad de IOT • Varios meta-análisis han confirmado estos aspectos

12. Indicaciones • En general, se acepta (Guías GOLD): • Disnea moderada-severa con uso de músculos accesorios, pH <7,35 y pCO2>45 mm Hg, y Frecuencia Respiratoria >25. • Criterios generales de Indicaciones / Contraindicaciones de VMNI. Matices: • Encefalopatía hipercápnica: se acepta periodo de prueba, tras el cual, si no hay mejoría, se suspende • Tratamiento “techo” de muchos pacientes: no hay contraindicación

13. Factores predictivos. Éxito • Mejoría de pH y pCO2 tras 1-2 h de VMNI aparentemente correcta es el principal factor predictor de ventilación exitosa • Mejoría signos vitales: Nivel de conciencia, FR, FC.

14. Factores predictivos. Fracaso • Score APACHE II altos • Imposibilidad para minimizar la fuga • Secreciones excesivas • Incapacidad para coordinarse con la VMNI • Neumonía • Comorbilidad importante asociada • Peso bajo • Coma o depresión del nivel de conciencia • Acidosis e hipercapnia severas • Dificultad para revertir rápidamente la causa desencadenante • Paciente sin dientes • Taquipnea severa ¡IMPOSIBLE PREDECIR CADA CASO CONCRETO. PROBAR!

15. Suspensión del tto. • Aparición de contraindicación general VMNI • No mejoría de la disnea o del intercambio gaseoso tras un periodo de prueba de 1 – 2 horas • Fracaso para mejorar el status mental tras 30 minutos de VMNI efectiva en el caso de la encefalopatía hipercápnica. • Intolerancia severa a pesar de probar diversas interfases LA SUSPENSION IMPLICA IOT Y VENTILACION INVASIVA, SALVO QUE ESTA NO SE CONTEMPLE

16. Metodología. Equipos • Tradicionales “de UVI” • Específicos de VMNI • Cada vez ganan más campo • Desventajas: • Escasa monitorización • Aire ambiente. FiO2 no regulable • Superadas por modelos modernos • Ventajas (posibilitan uso fuera de UVI): • Sencillez • Poco tamaño • Sin clara evidencia: más recomendables

17. Metodología. Modos • Se han impuesto los respiradores de presión • Sobre todo en modo Espontáneo (IPAP/EPAP o PSV+PEEP o +CPAP) • También en modo Espontáneo/ Controlado, programando FR mínima y un % T. inspiratorio (PCV+PEEP) • Variaciones terminología y parámetros según modelos

18. Metodología. Material • Interfase: Oro-nasal o Facial total • Oxigenoterapia • Si equipos sin FiO2 regulable: • Enriquecer conectando a circuito, a tubo en T o a mascarilla tubo de O2. FiO2 no controlable • Sat en torno a 90-92%. Complicado con equipos sin FiO2 regulable. Tolerantes con 86-89% • Broncodilatador: tubo en T en el que se conecta: • depósito de nebulización (problemas posturales) o • cartucho de broncodilatador MDI. Accionar al inicio de inspiración; dosis erráticas, no posología definida

19. Metodología. Broncodilatadores

20. Metodología. Preparativos • Decúbito 30º-45º • Cómodo • Breve explicación (si la situación clínica lo permite) • Colocar inicialmente mascarilla sin arnés; fijar cuando adaptación inicial • Protecciones cutáneas en zonas de contacto de mascarilla

21. Metodología. Parámetros • Ajuste de IPAP y EPAP es empírico. • Inicio con parámetros “suaves”: • IPAP 10 • EPAP 4 (mínimo para evitar reinhalación en circuitos de rama única) • Subir IPAP en función de • Respuesta clínica (FC, tiraje, FR, disnea) • Volumen tidal estimado (7 ml/Kg) • Sat O2, tolerancia, adaptación • Se puede llegar a cifras de hasta 25-30, pero suele bastar con 14-18

22. Metodología. Parámetros • EPAP: • Subir para contrarrestar auto-PEEP y mejorar oxigenación • Prudencia por encima de 6; no pasar de 8 • EAP si se puede subir mas (10) • Aumentar simultáneamente IPAP para mantener constante PS • PS (=IPAP-EPAP) • Mínima 10. Se ven respuestas favorables con cifras menores (8) • Por encima de 20: fugas, desincronización • Si modo Espontáneo/Controlado • FR: algo por debajo de la del paciente • % T inspiratorio: 33%. Facilitar espiración

23. Metodología • Comprobar fugas • Sedación ligeraen pacientes agitados (Morfina, BDZ, Haloperidol) • Gasometría tras 1 hora de VMNI con parámetros “estables”

24. Metodología • Si mejoría pH y/o PCO2: seguir • Si empeoramiento: suspensión y IOT si el paciente es candidato • Si igual: suspensión o reajuste de parámetros/material y repetir el proceso • Nuevo control gasométrico tras 4-8 h VMNI

25. Metodología. Tiempo tratamiento • Ausencia de normas claras • Tras 1ª hora con mejoría: • Mantener casi continua hasta corrección acidosis • Pequeñas pausas para ingesta, hidratación broncodilatadores. Según clínica • Una vez corregida: • Suspensión total. EAP ¿otros? • Prolongar durante el ingreso: • 2-3 h mañana, 2-3 h tarde, toda noche 1-2 días • Toda la noche unos días más

26. Metodología. Tiempo tratamiento • Si se prolonga estancia en Urgencias: controles gasométricos en función de criterio clínico • Individualizar según: • Paciente • Infraestructura hospital (camas, equipos, personal preparado...) • Subgrupo de pacientes candidatos a ventilacion crónica domiciliaria. Criterio de Neumología

27. OTROS FRACASOS HIPERCÁPNICOS

28. Enf. restrictivas de origen extrapulmonar • Hipoventilacion primaria; Hipoventilacion-Obesidad • Neuromusculares • Alteraciones caja torácica • Cifoescoliosis • Secuelas TBC

29. Enf. restrictivas de origen extrapulmonar • La Ventilación Domiciliaria Crónica está firmemente establecida si: • Hipercapnia basal • Agudizaciones hipercápnicas • Hipoventilación Nocturna significativa • Insuficiencia Respiratoria por hipoventilación alveolar pura (hipoxemia + hipercapnia) y a veces alt V/Q

30. Enf. restrictivas de origen extrapulmonar • Ausencia de estudios en agudización. No previsibles por problemas éticos • Utilidad VMNI crónica no admite dudas, por lo que se asume su beneficio • En caso de agudizaciones hipercápnicas con acidosis respiratoria • Requieren presiones más altas por ser tórax más rígidos, o ventiladores volumétricos • Aspectos éticos: pueden abocar a dependencia 24 h, traqueotomía... (neuromusculares)

31. Agudización grave de asma • A día de hoy no existe evidencia firme. • Hipoxemia por alt. V/Q. Si aparece hipercapnia indica claudicación muscular, que nos debe hacer pensar en la posibilidad de IOT (valorar otros signos clínicos) • Estudios con resultados prometedores: • 1 prospectivo aleatorizado. Mejor función respiratoria, parámetros clínicos y menor estancia grupo VMNI • Varios retrospectivos también con buenos resultados

32. Agudización grave de asma • Se precisan más estudios • Actualmente puede tener un papel en agudizaciones graves que no tengan criterios de IOT

33. Bronquiectasias/Fibrosis quística • Hipercapnia aparece en estadíos avanzados de la enfermedad, con severo deterioro funcional o en agudizaciones severas • Ausencia de estudios • Se asume su beneficio extrapolando datos de EPOC • Limitación por hipersecrección