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Dalla Ipertensione alla Cardiopatia Ischemica Relatore dr. Carlo Vita. Struttura semplice Cardiologica Politicastro Asl Sa/3. 6/7 Ottobre 20 06 Hotel King Palinuro (SA) Corso di Aggiornamento accreditato dal Ministero della Salute. Patrocinio ASL SA/3. Entita’del problema .
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Dalla Ipertensione alla Cardiopatia IschemicaRelatore dr. Carlo Vita Struttura semplice Cardiologica Politicastro Asl Sa/3 6/7 Ottobre 2006Hotel King Palinuro (SA)Corso di Aggiornamento accreditato dal Ministero della Salute. Patrocinio ASL SA/3
Entita’del problema • Oggi l’ipertensione è la causa piu’ frequente per cui si ci rivolge al MMG(USA), ed è una delle cause al mondo di maggiore mortalità e morbilità. • Si prevede nel 2020 che l’ipertensione arteriosa diventerà un problema di salute pubblica- • Inoltre va considerata come un fattore di rischio importante per insorgenza di svariate patologie cardiovascolari-
Dimensioni del problema • Epidemia Mondiale 20% popolazione adulta - più del 50% > 65 anni • Un miliardo circa nel mondo, 50 milioni negli USA, oltre 10 milioni in Italia • Relazione continua tra valori di P.A. e M.C.V. (continuum cardiovascolare) • Rischio raddoppiato con aumenti di 20mmHg di sistolica e 10 mmHg di diastolica a partire da 115/75 a valori di 185/115 • Trial clinici numerosi hanno dimostrato riduzione del 40% di stroke, 25% di I.M.A., 50% di scompenso con normalizzazione P.A.
IPOTESI MULTIFATTORIALE • La genesi dell’ipert. Arteriosa è multifattoriale.Dunque la teoria a “Mosaico”del 1949 di Irvine Page, puo’ essere ancora confermata:non si ci puo’ aspettare una unica spiegazione nell’inalzamento della press.arteriosa e neppure un singolo approccio farmacologico.
IPERTENSIONE ARTERIOSA QUALE DISTURBO DELLA PA • Deriva spesso da più cause dovute ad una complessa interreazione tra RENI ( sist renina- angiotensina-aldosterone); SISTEMA NERVOSO SIMPATICO; VASOPRESSINA- OSSIDO D’AZOTO (Endotelio- con peptiti vasoattivi- endotelina-adrenomedullina ecc…) • In definitiva va considerata come patologia della civilizzazione che origina dalla commistione tra stile di vita moderna (stress, fumo,dieta, alcool,sedentarietà ecc)e patrimonio genetico.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE • L’Angiotensina II provoca incremento della PA tramite: costrizione dei vasi resistenti, sintesi e rilascio di aldosterone,riassorbimento del NA+, stimolazione della sete, rilascio dell’ormone antidiuretico, attivazione del sistema nervoso simpatico. • Il recettore dell’Angiotensina II di tipo I (AT1) induce ipertrofia ed iperplasia delle cellule cardiache, l’attivazione del recettore AT2 inattiva una proteinkinasi mitogeno attivo e si oppone dunque agli effetti biologici dell’attivazione del recettore AT1.
SNS ed ipertensione:danno d’organo ? • Una Iperattività del SNS favorisce l’incremento dei valori di pressione arteriosa sia per una stimolazione diretta sul cuore, sia sul circolo periferico che sui reni. • Uno squilibrio autonomico(aumento del tono simpatico con riduzione del tono parasimpatico)si accompagna ad ipertrofia ventricolare sinistra e alla disfunsione vascolare per l’azione della noroepinefrina sui suoi recettori ed il rilascio di diversi fattori di crescita come quello dei fibroblasti (FGF).
La riduzione dell’NO • La ridotta sintesi o ridotto rilascio di NO fa parte del danno endoteliale che può essere sia causa che conseguenza dell’ipertensione arteriosa. • Abbiamo visto come l’angiotensina ne provoca una sua diminuzione; un aumentato stress ossidativo predispone alla disfunsione endoteliale con secrezione di endotelina che causa vasocostrizione e almeno localmente aumenta i valori di PA.
Dislipidemia e Ipertensione • Le connessioni tra ipertensione e dislipidemia coinvolgono l’endotelio vascolare, alterando le capacità di vasodilatazione ed antitrombotiche (primum movens della malattia aterosclerotica) • .Infatti nei modelli sperimentali il colesterolo plasmatico si associa a > liberazione di angiotensina II e noroadrenalina. • In studi osservazionali durati per 20 anni si conferma che l’ipercolesterolemia si associa all’ipertensione arteriosa.(col.>200 follow-up >15 anni aumenta il rischio 2/3 volte > di sviluppare ipertensione. • La riduzione della colesterolemia (con colestiramina)si associa a riduzione significativa della PA.
Sindrome metabolica:fattori rischio • Per la diagnosi è richiesta : • Obesità addominale circonferenza vita >102uomini 88 donne, con l’aggiunta di altri due fattori di rischio tra: • trigliceridi>150mg/dl • Colest HDL • Uomini <40mg\dl----Donne <50mg\dl • Press.arteriosa>130\85 • Glicemia a digiuno >110mg\dl
IPERTENSIONE ARTERIOSA DISFUNZIONE ENDOTELIALE IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA
Disfunzione endotelialenell’ipertensione essenziale Meccanismi responsabili
Valutazione cardiaca:IVS • L’ipertrofia ventricolare sx si correla con l’iperplasia intimale delle arterie coronariche epicardiche,aumento della resistenza vascolare coronarica,disfunzione diastolica, incremento dell’aritmie ventricolari. • Nel Framingham Heart Study la presenza di IVS all’ecg è risultata associata ad incremento di circa 3 volte di eventi CV • L’ipertensione associata ad IVS aumenta il rischio di eventi CV di circa 4 volte. • IVS è l’indicatore piu’ potente,tra tutti i fattori di rischio tradizionali ,nel predirre IMA,Ictus ,IC,MI.
Framingham Heart Study Mortality from all causes Mortality from cardiovascular disease Cardiovascular disease 14 Men Women 14 12 12 10 10 8 8 6 6 4 4 2 2 0 0 Without LVH With LVH Without LVH With LVH
Ipertrofia ventricolare sinistra e mortalità nell’ipertensione arteriosa (The Glasgow Blood Pressure Clinic Study)
LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY • Subendocardial ischemia and subsequent myocardial fibrosis • Impaired Ca-omeostasis • Loss of myofibrils • Apoptosis • Complex changes in myocardial metabolism Reduction of myocardial contractility Systolic dysfunction
IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA Disfunzione Diastolica Disfunzione sistolica SCOMPENSO CARDIACO
Cardiopatia Ischemica Danno subepicardico diaframmatico(inferiore).
CONCLUSIONI • La presenza di ipertrofia ventricolare sinistra costituisce un fattore di rischio indipendente di mortalità • Nei pazienti ipertesi vi è una maggiore incidenza di coronaropatie • Nei pazienti ipertesie la causa più frequente di morte sono le coronaropatie • L’ipertensione arteriosa non controllata costituisce la causa più frequente di scompenso cardiaco
Ipertensione secondaria • FEOCROMOCITOMA:sempre sintomatici alla prima osservazione,con una serie di malesseri ,quasi sempre gli stessi:cefalea,sudorazione, palpitazioni.Il pallore è tipico.(ansia –tremori).La P.A è costantemente alta ,talvolta parossistica. • Conferma diagnostica:aumentata produzione di catecolamine(escrezione urinaria di noradrenalina ,adrenalina,e metaboliti come ac.vanillilmandelico)e se non soddisfacenti la misura delle catecolamine e metanefrine nel plasma.(> di 2000 pg/ml diagnosi certa--<a 1000pg-escludere—tra 1000 e 2000-test di soppressione con clonidina).
FEOCROMOCITOMA • --Se i livelli di catecolamine non si sopprimono dopo somministrazione di 0.3 mg di clonidina si impone la TC:che individua sempre il tumore nell’addome o sul surrene. La RM (che non richiede mezzi di contrasto)è necessaria per la localizzazione piu’ fine dei tumori non addominali e non surrenalici.La TAC-total body con 123 metaiodo-benzil-guanidina, quando le metodiche precedenti non hanno dato risultati. • L’ablazione chirurgica del tumore è la regola.
IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO • Adenoma del surrene (70-80%) • Iperplasia surrenalica bilaterale-zona glomerulare(20-30%).entrambi secernenti aldosterone. • DIAGNOSI:Ipokalemia spontanea<3mEq/l • Attività renina plasmatica <1ng/ml • Elevati valori plasmatici di Aldosterone—danno certezza della diagnosi.(idrossicorticosterone> di 100) • TAC-surrenalica-L’asportazione dell’adenoma produce normalizzazione dei sintomi ad 1anno e53%a 5 anni.nei casi di iperplasia:restrizione idrica ,spironolattone100-200mg+furosemide e/o idroclortiazide.
IPERTENSIONE RENOVASCOLARE • Dovuta al 90% ad aterosclerosi dell’arteria renale. • Displasia fibromuscolare e/o cause ignote nel restante 10%. • Si presenta dopo i 50 anni , con PA difficile da controllare;presenza di vasculopatia polidistrettuale:distretto carotideo, coronarico , art.periferica —fumatori—progressione all’insuff renale. DIAGNOSI :K+ sierico;atività reninica plasmatica Angio-TAC-ecografia duplex-RM-