FACULDADE DE CIÊNCIAS HUMANAS DE CURVELO - FACIC

1. FACULDADE DE CIÊNCIAS HUMANAS DE CURVELO - FACIC FARMACOLOGIA APLICADA À ENFERMAGEM Prof. Ms. José Oliveira Graduação em Farmácia-Bioquímica pela Universidade Federal de Ouro Preto Mestrado em Saneamento Ambiental pela Universidade Federal de Ouro Preto Diretor-Técnico da Farmácia de Minas – Unidade Presidente Juscelino Diretor-Técnico do Laboratório de Análises Clínicas da Prefeitura Municipal de Presidente Juscelino

3. AÇÕES DOS FÁRMACOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) Específico  afeta um mecanismo molecular reconhecível e único para as células-alvo. Inespecífico  efeito em muitas células-alvo diferentes e atua por mecanismos moleculares diversos. ↓ [Fármaco] ↑ específico ↑[Fármaco]  ↓ específico

4. Fármacos de ação geral podem não atuar igualmente em todos os níveis do SNC. Ex.: Analgésicos, hipnóticos e anestésicos  sistemas respiratório e cardiovascular não são particularmente sensíveis a eles. Fármacos com ação específica  efeito inespecífico se a dose e a via de administração fornecerem concentrações teciduais altas. A inexistência de efeitos comportamentais expressivos não exclui a de ações centrais importantes para determinado fármaco. Ex.: Uso de antagonistas colinérgicos muscarínicos no tratamento de distúrbios do movimento e da cinetose.

5. Relações entre os sistemas nervoso e endócrino • Transmissão neuro-humoral  semelhança entre sistemas nervoso e endócrino. • Regulação da homeostase  Sistema Nervoso Autônomo (SNA)  ajuste rápido às alterações ambientais  neurônios • Regulação de adaptações mais gerais e lentas  Sistema Endócrino  glândulas liberam hormônios  ação em locais distantes  durante minutos, horas ou dias. • Ambos sistemas têm representações centrais no hipotálamo.

6. Considerações farmacológicas Cada passo envolvido na neurotransmissão representa um possível ponto de intervenção terapêutica. Fig. 6.2 e 6.3 Quadro 6.9

7. Interferência com a síntese ou liberação do transmissor. • Colinérgicos: • Hemicolínio  bloqueia o transporte da colina para acumular nas terminações das fibras colinérgicas  limita a síntese das reservas de ACh disponíveis para liberação. • Vesamicol  bloqueia o transporte de ACh para o interior das vesículas de armazenamento  impede sua liberação. • Adrenérgicos: • α-metiltirosina  inibe tirosina-hidroxilase bloqueia síntese de norepinefrina  útil no tratamento do feocromocitoma. • α-metildopa  várias descarbolixações e hidroxilações  falso neurotransmissor α-metilnorepinefrina  estimula RE α2

8. Promoção da liberação do transmissor. • Colinérgicos: A capacidade dos agentes colinérgicos em promover a liberação de ACh é limitada. • Adrenérgicos: com base na velocidade e na duração da liberação de norepinefrina (NE) induzida pelo fármaco, a partir das terminações adrenérgicas: • Ex.: • tiramina, efedrina, anfetamina  liberação relativamente rápida e breve do transmissor  efeito simpaticomimético.

9. Ações agonistas e antagonistas nos receptores • Colinérgicos  Nicotínicos e Muscarínicos • Adrenérgicos  α-adrenérgico e β-adrenérgico • Fenilefrina  agonista α1 • Clonidina  agonista α2 • Isoproterenol  agonista β1 e β2 • Dobutamina  agonista β1 cardíacos • Terbutalina  agonista β2  broncodilatação • Metoprolol e Atenolol  antagonistas β1 e β2  leve antagonismo nos bronquíolos. • Prazosina e ioimbina  antagonistas α1e α2, respectivamente.

10. Interferência com a destruição do transmissor • Colinérgicos  Agentes anti-colinesterase (anti-ChE)  inibem a enzima AChE  ↑[Ach]endógena • Adrenérgicos  recaptação da NE  fim da sua ação. Fármacos que inibirem esse mecanismo podem potencializar sua ação.

11. "Só sabemos com exatidãoquando sabemos pouco;à medida que vamos adquirindoconhecimentos, instala-se a dúvida". Johánn Goethe

12. RPPN Feliciano Miguel Abdala

13. Obrigado!