ASMA BRÔNQUICA

1. ASMA BRÔNQUICA UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA LIGA ACADÊMICA DE EMERGÊNCIAS MÉDICAS Epitácio Rafael da Luz Neto

2. CONCEITUAÇÃO • A asma é uma síndrome inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade brônquica e limitação do fluxo aéreo, reversivelmente espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse.

3. EPIDEMIOLOGIA • Afeta 7-10% da população mundial. • A OMS estima que haja 150 milhões de asmáticos em todo o mundo. • Cerca de 180.000 mortes por ano no mundo. • No Brasil, há mais de 10 milhões de asmáticos. • Cerca de 30% das crianças brasileiras apresentam sintomas indicativos de asma. • 4ª principal causa de internamento no SUS.

4. CLASSIFICAÇÃO Tipos: • Asma atópica • Asma não-atópica (Ex. infecções virais) • Asma induzida por drogas (Ex. aspirina) • Asma ocupacional

5. ASMA ATÓPICA • Atopia: predisposição genética a uma elevada produção de IgE específica para alérgenos ambientais. • Alergia: reação de hipersensibilidade tipo I, mediada principalmente por mastócitos e eosinófilos. • Desencadeamento da alergia: susceptibilidade genética + sensibilização ao alérgeno + fatores desencadeantes.

6. IMUNOPATOLOGIA DA ASMA • Fase de sensibilização: 1ª exposição ao alérgeno.

7. Fase imediata: Aumento da permeabilidade da mucosa aos antígenos. Broncoconstrição reflexa. Aumento da permeabilidade vascular e edema. Secreção de muco. Hipotensão em casos extremos. Fase tardia: Mediada por leucócitos (eosinófilos), endotélio e células epiteliais. Resposta inflamatória com duração de vários dias. Dano epitelial e constrição das vias aéreas. IMUNOPATOLOGIA DA ASMA RESULTADOS DA ESTIMULAÇÃO ALERGÊNICA

8. FISIOPATOLOGIA DA ASMA Lesões irreversíveis na musculatura brõnquica: • Espessamento da membrana basal • Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso • Elevação no número de células caliciformes • Aumento das glândulas submucosas • Alteração no depósito/degradação dos componentes de matriz extracelular Tudo isso pode contribuir para a irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes

9. FISIOPATOLOGIA DA ASMA FUNÇÃO PULMONAR • Doença pulmonar obstrutiva: • CVF e VEF1 : ↓ • Redução do VEF1 maior que a redução da CVF • FEV/CVF diminui

10. DIAGNÓSTICO • Principais sintomas: tosse, dispnéia, chieira e constrição torácica. • Ao exame físico: dispnéia de grau variável, com ciclos respiratórios mais longos e diminuição da frequencia, e chieira que pode ser ouvida à distãncia. Aumento do diâmetro torácico, frêmito toracovocal diminuído e hipersonoridade à percussão devido à hiperinsuflação. Sibilos respiratórios à ausculta. Posição ortostática. Fora da crise, os sinais costumam desaparecer.

11. ASMA Manifestação inicial geralmente precoce Associada a outras manifestações alérgicas Testes cutâneos positivos Sintomas desaparecem fora da crise Pode evoluir para DPOC DPOC Manifestação inicial geralmente tardia Espectro do enfisema e bronquite crõnica Associada a tabagismo Testes cutãneos negativos Sintomas permanecem fora das crises DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ASMA x DPOC

12. TRATAMENTO Para melhora dos sintoma agudos: • Β2 – agonistas de curta duração Para manutenção (prevenção dos sintomas agudos): • Β2 – agonistas de longa duração • Corticóides inalatórios • Corticóides sistêmicos • Antagonistas de leucotrienos

14. III Consenso Brasileiro de Asma, 2002

15. III Consenso Brasileiro de Asma,2002

16. ASMA E CIRURGIA • Asmáticos apresentam maior risco de complicações pulmonares pós-operatórios. • Broncoespasmo intra-operatório é uma complicação com potencial risco de vida. • Tem sido relatado casos de anafilaxia devido à hipersensibilidade à látex, cânulas, cateteres e outros materiais cirúrgicos. • Intubação traqueal durante a anestesia estimula vigoroso broncoespasmo. • Prevenção: Β2 – agonistas de curta duração e corticosteróide inalatório.

17. CASO CLÍNICO • Paciente, sexo masculino, 18 anos, apresentava sibilância e dificuldade para respirar. Esses ataques ocorriam intermitentemente e não foram relacionados a nenhuma circunstância conhecida. Um raio-X de tórax foi normal, mas os testes de função pulmonar realizados quando ele estava sintomático demonstraram uma acentuada redução do VEF1, que melhorou significativamente depois que ele inalou puffs de agonistas Β2-adrenérgicos. A ele foi prescrito inaladores de agonistas Β2-adrenérgicos, mas como ele continuou a ter episódios de dispnéia, mudou-se a prescrição para corticosteróide inalatório, que propiciou muito maior alívio. Quatro anos depois, ele chegou à sala de emergência com severa limitação da respiração com oito horas de duração, alegando que havia parado de tomar os remédios devido a questões financeiras.

18. CASO CLÍNICO • Na chegada à emergência, ele estava em considerável sofrimento; mal conseguia falar e sua frequência respiratória estava em 30 ipm. O exame físico apontou raros sibilos e murmúrios vesiculares quase ausentes. Também foi constatada a pCO2=88, pO2=35 e pH=6,9. Enquanto esperava o tratamento, o paciente sofreu uma parada cardíaca e não pôde ser ressuscitado. À autópsia, relevantes achados estavam limitados ao trato respiratório. Os pulmões estavam hiperinsuflados, tinha áreas focais de atelectasia e muitos dos brônquios estavam ocluídos por tampões mucosos viscosos e espessos. Robbins, Pathologic Basis of Disease, Interactive Case study Companion

19. BIBLIOGRAFIA • PORTO, Celmo Celeno, Semiologia Médica, 3ª ed. • ROBBINS & COTRAN, Bases Patológicas das Doenças, 7ª ed. • ABBAS, Abul K., Imunologia médica, 4ª ed. • The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variations in the prevalence of asthma symptoms. TheEuropean Respiratory Journal,12: 315-35, 1998. • III Consenso Brasileiro de Asma