Principes de base de la prévention « philosophie des conseillers en prévention »

1. Principes de base de la prévention« philosophie des conseillers en prévention » • Eviter les risques • Evaluer les risques • Combattre les risques à la source • Adapter le travail à l’homme • Prendre en compte l’évolution des techniques • Remplacer ce qui est dangereux par ce qui ne l’est pas ou, en cas d’ impossibilité, par ce qui l’est moins • Planifier la prévention • Donner priorité aux mesures de protection collective et, en complément ou à défaut de mesures collectives efficaces, utiliser des EPI (équipements de protection individuelle) • Former et informer le personnel sur les risques encourus et leur prévention

2. « Système dynamique de la gestion des risques » Elaboration, programmation, mise en œuvre Et évaluation de la politique de gestion des risques Analyse des risques • Identification des dangers • Définition et détermination des dangers • Évaluation des risques Mesures de prévention • Éviter les risques • Limiter les risques • Limiter les dommages

3. DEFINITIONS • Toxicologie: science qui traite des poisons (substances entraînant des actions délétères sur l ’organisme). • Toxicité: capacité d ’une substance à produire des effets délétères sur l ’organisme: altération d ’organe(s) ou de fonction(s), dont l ’intensité est fonction de la dose administrée. • Risque: probabilité avec laquelle un effet toxique survient suivant les conditions d ’emploi d ’une substance x. Différence: substance présentant un risque et substance très toxique. Ex: s. très toxique et peu volatile et l ’inverse.

4. RISK ASSESSMENT: appréciation des risques • description de la toxicité intrinsèque de la substance (relations dose-réponse, dose - effets) • estimation du risque dans les conditions d ’exposition à la substance • BUT de la toxicologie: la connaissance des relations quantitatives entre intensité de l ’exposition et risque d’altération de la santé permet la prévention des lésions toxiques

5. Etude de l ’exposition: • description qualitative (interrogatoire), • description quantitative de l’ambiance des postes de travail (dosage des substances au voisinage des VRS des sujets exposés, quantité de toxique absorbée, concentration au niveau de l ’organe cible.) • Action du toxique sur l ’organisme: • maladie clinique, • troubles fonctionnels, • modifications biologiques critiques.

6. Métabolisme desproduits Chimiques Exposition ambiante Exposition personnelle Quantité absorbée (dose interne) Dose au niveau de la cible Intensité d’exposition Mécanisme d’action Maladies Troubles fonctionnels Effets biologiques critiques Risque d’altération de la santé (R. Lauwerys, 1999) Evaluation de la relation « exposition - risque »

7. ( R. Lauwerys, 1999)

8. Types d’exposition aux agents chimiques: Plusieurs voies possibles: • Aéroportée, respiratoire • Digestive • Percutanée ou transcutanée

9. Formes d ’intoxications • AIGUE : • exposition de courte durée et absorption rapide du toxique (dose unique ou multiples doses en 24 heures) • SUBAIGUE : • expositions fréquentes ou répétées sur plusieurs jours ou semaines • CHRONIQUE : • expositions répétées durant une longue période de temps (plusieurs années)

10. Types d’action: • Locale • Générale ou systémique Facteurs influençant la réponse de l’organisme: • Quantité de la substance directement active (ou ses métabolites toxiques) fixée aux sites d’action • Activité intrinsèque de la substance • Facteurs toxico - dynamiques (affinité de récepteurs pour une molécule exogène, affections acquises, compétition entre substances étrangères pour un même site d’action, variabilité des processus de réparation,..) • Facteurs toxico - cinétiques: • Facteurs endogènes, biologiques (absorption, distribution, excrétion, biotransformation de la substance dans l’organisme) • Facteurs d’environnement (lumière, bruit, climat, irradiation,.., processus de synergie ou d’antagonisme entre substances) • Caractéristiques physico-chimiques de la substance

11. Toxicité des agents chimiques pour l’organisme • Manifestations allergiques (immédiate, retardée) • Actions toxiques sur certains organes cibles (foie, reins, SNC,SNP,...) • Effet mutagène • Effet tératogène • Activité carcinogène • Troubles de la fertilité • Risques de malformation fœtale • Risques d’avortement, de GEU

13. ALUMINIUMSources d’exposition • Industrie métallurgique: construction mécanique, conteneurs, ustensiles ménagers,.. • Épuration des eaux dures • Tannage des peaux • Entrent dans la composition : d’abrasifs (émeri), de céramiques, de médicaments, de cosmétiques, d’explosifs, d’encres, de ciments, de produits phyto-sanitaires • Population générale: source alimentaire ( apports quotidiens de 5 à 20 mg) et médicamenteuse (pansements digestifs: hydroxyde ou phosphate d’Al) • Travailleurs les plus exposés: raffinage électrolytique du métal, soudage, découpage, usinage

14. Toxicocinétique • Absorption • Digestive: faible, <1%, , augmentée par consommation d’agrumes et acide citrique • Respiratoire: vapeurs d’aluminium; si inhalation d’aérosols solides, dépôt dans l’arbre respiratoire et évacuation par voies digestives • Dans le sang (plasma) liaison aux protéines (transferrine) • Stockage dans l’os • Excrétion principalement rénale: à l’arrêt de l’exposition décroissance de la concentration urinaire en 3 phases: • Demi-vie de 8H • Phase de quelques semaines • Dernière phase > un an.

15. Toxicité • Aiguë • Irritants (chlorure, fluorure) • Chronique • Clinique • Pathologie des insuffisants rénaux • Anciennement due à l’eau des dialysats, actuellement apport par des gels d’alumine pour contrôler l’hyperphosphatémie chez insuffisants rénaux non dialysés • Encéphalopathie:troubles de langage, de l’équilibre, de la coordination, de l’humeur, détérioration intellectuelle, hallucinations, altération de la conscience, convulsions. • Syndrome ostéo - dystrophique: fractures, déformations osseuses, ostéomalacie • Anémie hypochrome • Population générale: Al sérique <15 microg/L • Encéphalopathie: Al sérique >100 micrgg/L

16. Prévention de l’intox: usage prudent des gels d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L) • Traitement proposé: déferoxamine (Desféral) • Al et maladie d’Alzheimer : études épidémiologiques • Concentration élevée d’Al dans tissu cérébral de malades? • Biais méthodologiques • Corrélation entre teneur en Al de l’eau de boisson et Alzheimer? • Ne considérant que l’eau de boisson comme source d’Al

17. Pathologies professionnelles • Encéphalopathie: biais dans les études ( autres toxiques associés) • Asthme: hyperréactivité bronchique, puis syndrome obstructif. Pas d’ordre immuno-allergique. Induit par des irritants ( sulfates ou fluorures d’Al) • Aluminose: fibrose pulmonaire par exposition massive aux poussières ou fumées d’Al, continuant à s’aggraver à l’arrêt de l’exposition. Pathogénie inconnue. • Pathologies cutanées: dermite d’irritation • Cancer: broncho-pulmonaire et voies urinaires ( goudrons) chez les travailleurs des ateliers d’extraction de l’Al • Allergie: Eczéma liés aux cosmétiques, médicaments

18. Surveillance • Concentration urinaire de l’Al: mesurée en fin de poste. Valeur limite: 200 microg/L • Quelques jours après l’arrêt de l’exposition: la concentration urinaire d’Al représente la charge corporelle • Valeur limite pour l’Al dans l’eau de boisson (OMS): 200 microg/L

19. FERSources d’exposition • Industrie métallurgique (fontes, aciers,..) • Sels minéraux: pigments, catalyseurs, herbicides • Entrent dans la composition de bandes magnétiques, médicaments semi-conducteurs • Mordants (industrie textile) • Population générale: apport alimentaire, en moyenne 10 à 14 mg/J • Abats, poissons, légumes: 20 à 150 mg/kg • Viande rouge: 10 à 20 mg/kg

20. Toxicocinétique • Physiolog: absorption de le duodénum et l’iléon: Fer++ => Fer +++ fixé à la ferritine dans la muqueuse digestive • Libéré par la ferritine dans le plasma => se fixe à la transferrine => incorporé dans l’hémoglobine, la myoglobine • Stockage dans le foie, la rate, le muscle, la moelle osseuse • Excrétion par la desquamation de muqueuse digestive et peau (faible), menstruations (15 à 70 mg/mois) • Si intox aiguë, fer libre dans le serum est partiellement éliminé dans les urines

21. Toxicité aiguë • Presque toujours médicamenteuse (ingestion de sels ferreux ou ferriques) • Prises • < 20 mg/kg de fer: sans danger • De 20 à 60mg/kg: intox bénignes • > 60 mg/kg: hospitalisation • > 150 mg/kg potentiellement mortelles • Irritation muqueuses digestives: d+ abdo, vomissements, diarrhée sanglante en quelques heures • Troubles électrolytiques, hypoTA, insuffisance rénale aiguë • Hépatite cytolytique, coma, convulsions, décès • Séquelles: sténoses digestives

22. Traitement: • évacuation digestive si prise > 20 mg/kg (fer radio-opaque, suivi RX potentiel); parfois, accumulation dans l’estomac =>bézoards à ôter par endoscopie; charbon activé: inefficace • Symptomatique • Déféroxamine : chélateur efficace en perfusion max 24 heures, si dose ingérée > 150 mg/kg ou si signes cliniques et/ou si Fer sérique > 500 microg/dl (N: 50 à 150 microg/dl)

23. Toxicité chronique • Sidérose oculaire: coloration rouge-brun de l’oeil due à un corps étranger intra - oculaire. Troubles de la vision • Sidérose pulmonaire: opacités réticulo - nodulaires par inhalation répétée de poussières de fer • Cancers broncho - pulmonaires: • mines de fer, aciéries, fonderies: souvent plus liés au radon et hydrocarbures • Soudeurs: amiante, chrome, nickel • VLE: • Fer (sels solubles): 1000 microg/m3 • Fer (tri oxyde) (fumées): 5000 microg/m3

24. PLOMBSources d’exposition • Métallurgie du plomb et du zinc, récupération et traitement des vieux métaux, découpage au chalumeau de vieux métaux,canalisations de Pb, • décapage de vieilles peinture, fabrication de pigments, vernis • Fabrication de caractères d’imprimerie • Fabrication de protection contre les R.I. • Production de verre (cristal) • Extra professionnelle: • Eau de boisson, Aliments (zones contaminées, ustensiles contenant du Pb, boîtes soudées au Pb)

25. Poussière : activité industrielle au voisinage, circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat! • Exceptionnellement: par vêtements de travail rapportés à la maison par un proche exposé professionnellement, fabrication de soldats de Pb, utilisation de cosmétiques (khôl) • Blessures par plomb de chasse si contact avec liquide articulaire ou le LCR • Inhalation volontaire de carburants au Pb (Pb tetra éthyl et solvants organiques

26. Toxicocinétique • Absorption respiratoire (vapeurs), digestive essentiellement (poussières), percutanée (dérivés organiques) • Absorption digestive PB faible chez l’adulte, + élevée chez l’enfant; augmentée par le jeûne, la carence en fer, , les régimes riches en graisse, pauvres en Ca, Mg, Fe, zinc, la Vit D • Distribution: • Pb sang: max 2% de la qté dans l’organisme, dont 98% intra érythrocytaire, le reste lié aux protéines • Fraction diffusible : 0,2 % Pb sanguin (si plombémie 100 microg/L), 1,5-2 % si plombémie 1000 microg/L • Tissus mous: 5 à 10% de dose interne • Os: plus de 90% • Pb des os et tissus mous est facilement mobilisable • Pb s’élève durant grossesse et l’allaitement, franchit la barrière placentaire • Pb franchit peu la barrière hémato - méningée

27. Toxicité aiguë • Rare • 2 à 48 h après la prise: d+ abdo, V+, diarrhées de courte durée • Hémolyse, hépatite cytolytique (dose-dépendante), atteinte rénale • Rarement: atteinte neurologique centrale, arthralgies • Plombémie initiale tjs élevée, si > 1000 microg/L le lendemain: intox sévère=> traitement chélateur nécessaire, sinon évolution vers saturnisme chronique • Traitement: • Localiser le Pb (RX sans prépa), si persistance évacuation gastrique ou intestinale (lavement, accélérer le transit) • Traitement chélateur: acide dimercaptosuccinique 5DMSA) en 3 prises pdt 5J, ou EDTA en perfusion

28. Toxicité chronique • Syndrome abdominal: « colique saturnine » • Pbémie > 1000 microg/L: d+ abdo ++, constipation++, • vomissements, SANS T°, contracture abdominale, • souvent élévation de TA et bradycardie • Pbémie > 500 microg/L: vagues d+ abdo et constipation

29. Elimination: • Principalement urinaire: 75% • Fécale: 15 à 20% • Phanères, sueur, sécrétions bronchiques • Excrétion lactée ( femmes non exposées: Pb lait: 2 à 30 microg/L) • A l’arrêt de l’exposition, décroissance de plombémie • polyphasique: • demi-vie brève (30 min à quelques heures): distribution • 30 jours: élimination • > 10 ans: phase terminale ( + si insuffisance rénale)

30. Encéphalopathie • Adulte • (Pb > 2000):Encéphalopathie aiguë: Délire, syndrome déficitaire focalisé, coma, convulsions. • (Pb entre 500 et 2000): forme subaiguë: céphalées, diminution de la libido, de la dextérité et coordination, troubles du sommeil, problèmes mnésiques • Enfant • (Pb > 1000): HTIC: céphalées, apathie, V+, diplopie, coma, convulsions; décès en quelques heures sans traitement rapide; en cas de survie: séquelles invalidantes (retard psycho-moteur, E, cécité, hémiparésie • (Pb entre 500 et 700): forme subaiguë:irritabilité, stagnation du développement intellectuel

31. Des altérations neurologiques sont décelables pour des contaminations plus faibles. Chez l’enfant: corrélation inverse entre la plombémie et QI. • Les troubles mentaux induits par Pb sont durables: personnes intoxiquées dans la petite enfance conservent un déficit cognitif quelques années plus tard, pendant l’adolescence et à l’âge adulte

32. Neuropathies périphériques: paralysie antibrachiale pseudo - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets • Autres atteintes neurologiques: • proches de la SLA, neuropathies optiques • (enfant: atteinte auditive) • Atteintes rénales • En cas de contamination importante, atteinte tubulaire, guérison à l’arrêt de l’exposition • Atteinte tardive après 20-30 ans d’exposition (Pbémie > 600 microg/L), définitive: atteinte glomérulaire • HTA modérée

33. Hyperuricémie • Effets hématologiques • Anémie • Troubles de la synthèse de l’hème • Signes d’imprégnation saturnine: • Liseré de Burton: gingival, bleu ardoise, collet des incisives et canines (élimination de sulfure de fer) • Taches de Gubler: bleu ardoise, face interne des joues • Parotidite, pancréatite • Cancer : excès significatifs de cancers gastriques, broncho-pulmonaires et urinaires • Reproduction: action sur la spermatogénèse, foetotoxique, avortement spontané, tératogène chez l’animal

34. Traitement: chélateur (EDTA, DMSA) • Surveillance des travailleurs exposés: • Clinique • Biologique: • Plombémie (non exposés: < 100 microg/L) • Acide delta- aminolévulinique urinaire (non exposés < 5mg/g de créatinine • VLE Pb inorganique et composés (poussières, fumées): 150 microg/m3 Pb: 2B possiblement carcinogène • Valeur limite de Pb dans l’eau (UE, OMS): 10 microg/L

36. LES ACIDES

37. Généralités • Intoxication accidentelle le plus souvent domestique • Détartrants pour sanitaires • acide sulfurique, bisulfate de sodium, acide chlorhydrique, acide oxalique • Batteries automobiles • acide sulfurique • Déboucheurs de canalisation • acide sulfurique • Décapants pour métaux • acide phosphorique, oxalique, chlorhydrique, sulfurique • Absorbeurs d’humidité • chlorure de calcium

38. Projections cutanées • Coagulation immédiate de l’épithélium; ensuite: érythème, œdème, phlyctènes, ulcérations • La gravité des lésions dépend de • la concentration de la solution • l’importance de la contamination • la durée du temps de contact • Les brûlures chimiques les plus graves ne sont pas les plus douloureuses: destruction des terminaisons nerveuses entraînant une hypoesthésie • Certaines substances corrosives sont bien absorbées par voie percutanée, responsables d’intoxications systémiques sévères si contamination étendue (acide fluorhydrique) • Complications fréquentes: surinfections • Séquelles esthétiques et fonctionnelles

39. Traitement: • Débarrasser la victime de ses vêtements contaminés • Lavage abondant à l’eau (10 à 15 min) • Jamais tenter de neutraliser l’acide par une base: réaction exothermique aggravant les lésions • Vérifier la vaccination anti-tétanique • Traitement symptomatique des brûlures chimiques • Parfois, greffes cutanées

40. Projections oculaires • Lésions sévères de la cornée, de la conjonctive et de la sclérotique, plus rarement de l’iris et du cristallin • La gravité des lésions dépend de la concentration de la solution, de l’importance de la contamination, de la durée du temps de contact: • Contact bref, solution acide de PH > 2, rinçage abondant: généralement aucune lésion • Contacts prolongés, solutions concentrées: séquelles invalidantes: taie cornéenne, cataracte, glaucome, adhérences conjonctivales, ectropion, entropion

41. Traitement: • Lavage abondant à l’eau immédiat pendant 10 à 15 min • Si la douleur empêche l’ouverture de l’oeil ( blépharospasme ): anesthésique local ( Novésine* ) • Envoi en milieu médical: poursuite du lavage au sérum physiologique et suivi ophtalmo • Anesthésiques locaux contre-indiqués car aggravant les lésions • Antalgiques per os • Bilans lésionnels ophtalmo réguliers 48 à 72 heures après l’accident: l’atteinte oculaire pouvant s’aggraver • Parfois, interventions chirurgicales et/ou traitement médical ultérieurs

42. Inhalation • L’exposition à une concentration élevée de gaz, vapeurs ou • aérosols d’acides entraîne irritations intenses puis lésions • caustiques de la peau, des muqueuses oculaires, des poumons. • La localisation initiale de l’atteinte respiratoire, l’étendue et la gravité des lésions dépendent: de l’intensité et de la durée d’exposition et s’il s’agit d’aérosols de la taille des particules; • Rapidement, signes d’irritation des voies respiratoires: rhinorrhée, éternuements, irritations naso-pharyngée, dyspnée inspiratoire et dysphonie (oedème laryngé), toux rauque, dyspnée expiratoire avec râles bronchiques (bronchospasme) • Le plus souvent, régression progressive des troubles en quelques heures

43. Ingestion • Douleurs buccales, rétrosternales et épigastriques • Angoisse, agitation, dysphagie, vomissements sanglants pouvant provoquer des brûlures du visage et du cou • Signes respiratoires: œdème du larynx, pneumopathie d’inhalation • Brûlures souvent sévères des muqueuses buccales • Lésions oesophagiennes et gastriques variables: à évaluer par la réalisation d’une gastroscopie dans les 24 heures: six stades de lésions décrits en fonction de la gravité des lésions (érythème, ulcérations petites, plus importantes, profondes, …nécrose ) • Complications: hémorragie digestive, perforation oesophagienne ou gastrique, choc, détresse respiratoire • Complications plus tardives: sténoses digestives, risque de cancérisation des lésions cicatricielles

44. Traitement • Il est interdit: • De réaliser une évacuation digestive • De neutraliser le caustique • D’administrer des pansements gastriques (gêne l’endoscopie) • Bilan clinique, biologique, radiologique et endoscopique. L’endoscopie permet d’apprécier l’importance des lésions et d’aspirer la substance caustique restant dans l’estomac.Une endoscopie bronchique est utile si suspicion d’une « fausse voie » • Si pas ou peu de lésions: reprendre l’alimentation normale • Dans les stades avancés: intervention chirurgicale (exérèse oeso-gastrique) • Autres situations: nutrition parentérale et contrôles endoscopiques • Surveillance étroite

45. LES GAZ

46. CHLORE • Faiblement soluble dans l’eau, caustique pour les bronches et les poumons par son effet oxydant; se transforme en milieu aqueux en acide chlorhydrique • Gaz très diffusible à l’origine d’intoxications industrielles et domestiques (eau de javel, détartrants WC) • 3 ppm durant 5 min: irritation conjonctivales et du rhino-pharynx • > 6 ppm: • « Coup de chlore »: toux d+,barre constrictive thoracique, céphalées, vomissements: récupération en quelques heures • Plus sévère: atteinte alvéolaire, suffocation, œdème pulmonaire parfois retardé: évolution vers la mort ou régression lente des troubles et séquelles fonctionnelles

47. Syndrome de Brooks: 8 critères • Absence prouvée d’atteinte respiratoire avant l’inhalation accidentelle • Apparition des symptômes après exposition unique à l’agent causal • Agent causal hautement irritant et concentré • Apparition des symptômes en moins de 24 heures et persistance au moins 3 mois • Manifestations asthmatiformes • Trouble ventilatoire obstructif • Hyperréactivité bronchique aspécifique • Absence d’autres troubles respiratoires

48. Traitement • Evacuer hors de l’atmosphère contaminée • Repos total • Administration d’oxygène au masque • Traitements bronchodilatateurs (puff) • Surveillance clinique, fonctionnelle et radiologique • Si nécessaire, ventilation assistée avec pression positive • Contacts répétés avec de faibles concentrations: • Troubles oculaires (conjonctivites, kératites) • Altérations dentaires (érosion de l’émail) • Troubles digestifs` • Asthénie, céphalées

49. PHOSGÈNE • Ancien gaz de combat • Utilisé dans la synthèse des matières plastiques (isocyanates, polycarbonates) • Peut se former par dégradation thermique de solvants chlorés • Odeur de « foin coupé » à patrir de 1 ppm • Transformation par hydrolyse dans l’organisme en acide chlorhydrique • Symptômes: œdème pulmonaire caustique retardé survenant plusieurs heures après une phase courte de suffocation • Traitement: idem que pour le chlore

50. MONOXYDE DE CARBONE • Gaz incolore, inodore, très diffusible, de densité proche de celle de l’air • Produit par la combustion incomplète de toute substance contenant des atomes de carbone • Le CO se fixe dans le sang à 85% sur l’hémoglobine ( affinité 200x supérieure à celle de l’oxygène; une faible fraction est dissoute dans le plasma, une autre fraction sur la myoglobine. • Le pourcentage de carboxyhémoglobine (HbCO) formée dépend de son taux initial, du temps d’exposition, de la concentration en CO de l’air inspiré, de la ventilation du sujet