INFECTION DES PARTIES MOLLES PAR GERMES ANAEROBIES

1. INFECTION DES PARTIES MOLLES PAR GERMES ANAEROBIES F.Benatir

2. INTRODUCTION • Les infections anaérobies des tissus mous représentent toujours une redoutable urgence chirugicale. • Gangréne gazeuze: myonécrose. • Cellulite ou fascite nécrosante: dermohypodermites aigues nécrosantes.

3. GANGRENE GAZEUZE • Incidence : 0,1 à 0,4 cas par an par 100000 habitants. • Bactériologie: • 6 espèces de Clostridiums, le C.perfringes dans 80 à 90%. 10% d’origine non clostridiale: bactéroides fragilis et streptocoques anaérobies.

4. GANGRENE GAZEUZE • Porte d’entrée: • traumatique à partir de germes telluriques, • contamination d’ulcères cutanés ou d’escarres, • pied diabétique, • injections intramusculaire ou intraarticulaire de corticoides ou d’AINS, • post-chirurgicale, rarement d’origine endogène (cancer colique ou rectal).

5. GANGRENE GAZEUZE • délai court: 12 à 24 heures • Douleur vive et d’intensité croissante • Peau froide, tendu, oedematiée, un exsudat peu abondant. • Existence de bulle dans les masses musculaires (ni précoce, ni constante, ni spécifique): crépitation neigeuse. • Puis extension et apparition de signes généraux: hypotention, CIVD,tbles de conscience, oliguries, défaillance multiviscérale.

6. CELLULITE NECROSANTEFASCIITE NECROSANTE • Bactériologie: flore mixte (B.fragilis, fusobactérium, C.erfrungens, propionibactérium, peptostreptocoque,streptocoque). • Porte d’entrée: • traumatisme, • plaie opératoire, • surinfection d’escarres, d’ulcères, • mal perforant plantaire, • parfois plaies mineures (piqure, éraflure, acné); • extractions dentaires, • injection intramusculaire ou sous cutanée, toxicomane.

7. CELLULITE NECROSANTEFASCIITE NECROSANTE • Incubation: 6 à 72 heures. • Erythème, • douleur, • œdème à bord non délimitable par la palpation. • Extention rapide et explosive. • Syndrome infectieux marqué.

8. CELLULITE NECROSANTEFASCIITE NECROSANTE • Cellulite périnéale ou gangrène de FOURNIER: • périnéoscrotale d’évolution rapide.(cause cutanée locale ou origine colique ou rectale). • Cellulite nécrosante cervico-faciale: • la moins fréquente , secondaire à un abcès dentaire ourhinopharingé. • Evolution vers la médiastinite

9. Cellulite progressive • Evolution progressive. • Sans signes généraux. • Porte d’entrée: • après chirurgie abdo ou thoracique autour d’un orifice de drainage, • de colostomie ou d’iléostomie, • ou sans lésion primitive apparente. • Germes: streptocoques anaérobies, staphylocoques protéus, entérobacter, pseudomonas…

10. Cellulite progressive • Douleur spontanée et à la pression • Zone indurée centrale rouge sombre entourée d’une zone érythémateuse. • Evolution vers une zone centrale nécrotique. • Pas d’atteinte du fascia profond entourant les masses musculaires, hyperesthésie de la zone intermédiaire.

11. TRAITEMENT • ANTIBIOTHERAPIE. • CHIRURGIE. • OXYGENOTHERAPIE HYPERBARE.

12. OHB • 1960 par BRUMMELKAMP et BOERAMA. • Place discutée, mais base physiopathologiques solides. • Aucune étude clinique randomisée en double aveugle faite.

13. OHB et physiopathologie • 3 caractéristiques des infections nécrosantes importantes expliquant l’action de l’OHB: • 1/flore bactérienne polymorphe à prédominence anaérobie. • 2/caractère nécrosant lié à une obstruction microvasculaire extensive disséminée au sein et au pourtour de l’infection. • 3/diminution de l’efficacité des antibiotiques en condition d’anaérobiose.

14. OHB et physiopathologie • Toxicité directe de l’O2 pour les anaérobies passe par deux mécanismes: • 1/ L’O2 induit chez les bacéries anaérobies uneAugmentationdu potentiel d’oxydo-réduction : • ce qui entraine une consommation accrue des métabolites réducteurs NADPH et NADH. • Il en résulte un défaut des métabolites , donc une diminution de synthèse de protéines, d’ac.nucléique, et d’ énergie donc un arret de production d’éxotocines et donc de la bactériostase.

15. OHB et physiopathologie • 2/ L’O2 provoque dans le cytosol bactérien la production de radicaux libres très réactifs qui entrainent des lésions macromoléculaires aboutissant à la lyse cellulaire: effet BACTERICIDE.

16. OHB et physiopathologie • OHB • permet une augmentation de la pression partielle de l’O2 au sein des tissus donc entraine une vasodilatation et donc entraine une amélioration de la microcirculation. • Les antibiotiques ont une activité diminuée par l’anaérobiose • donc l’augmentation des pressions partielles d’O2 augmente leur activité . • L’O2 prolongerait l’effet post antibiotique.