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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. PAULAZZO MA. EMILIA 11 de Julio de 2014. GENERALIDADES. EII: EC y CU Trastorno inflamatorio, crónico que involucra al TGI

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

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  1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL PAULAZZO MA. EMILIA 11 de Julio de 2014

  2. GENERALIDADES • EII: ECy CU • Trastorno inflamatorio, crónico que involucra al TGI • Etiología desconocida. Disregulación de rsta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente en sujetos susceptibles genéticamente • I en CU: 1-20/100.000/año. P: 8-246/100.000/año • I en EC: 0.03-15/100.000/año. P: 3-214/100.000/año • Distribución: 1:1 • Incidencia de CA colorrectal 1,7 respecto a la población sana. Pancolitisy difícil manejo de la enf parecen ser FR • EC y adenoCA de ID: incidencia acumulada a 20 años 1,7% • FR: TBQ (EC- factor protector en CU por probable efecto modulador de la rsta inflamatoria anómala), dieta rica en HdC, stress, infecciones, AINES, ACO

  3. COLITIS ULCEROSA (CU) • Enf. Crónica, idiopática e inflamatoria limitada al colon. La inflam. comienza en el recto y se extiende proximal deteniéndose en la válvula ileocecal • Cursa con remisiones y recaídas • 20% colitis extensa, 35% colitis izquierda, 45% limitada al recto • 95% ptes tiene involucrado al recto • Afectación de la mucosa de forma continua • Síntomas: diarrea, síndrome rectal, rectorragia, enterorragia, dolor abd, fiebre, perdida de peso en colitis extensas • Signos: fiebre, taquicardia, palidez cutáneo- mucosa, distensión abd, dolor y defensa en el megacolon toxico

  4. Manifestaciones extra- intestinales de EII

  5. CU • Lab: aumento reactantes fase aguda, calprotectina en heces (proteína citoplasmática de neutrófilos) que aumenta en la CU activa, pero no distingue entre las EII. ANCA-p, Ac saccharomycescerevisiae (ASCA) 10%, leucocitosis, trombocitosis, anemia y ferropenia, hipoalbuminemia • DX: HC, Colonoscopia y BX • AP: infiltrado inflamatorio linfocitos y cel. plasmáticas que afecta a la mucosa y submucosa, distorsión de arquitectura glandular y disminución del nro de cel mucoides

  6. Características endoscópicas diferenciales entre EC y CU

  7. CU • Rx abd de pie: descartar neumoperitoneo. Megacolon cuando Colon transv > 6 cm y existe riesgo de perforación • Gammagrafía con leucocitos marcados con Tc 99: estudio de extensión y actividad de la enfermedad ya que la intensidad de la captación se correlaciona con la actividad clínica, histológica y endoscópica • TC abdominal: permite descartar complicaciones

  8. TRATAMIENTO DE CU • Enfermedad leve- moderada: aminosalicilatosvo y/o tópico, GCC • Enfermedad moderada- severa: GCC vo o EV • Enfermedad severa: GCC IV. Si es fulminante o refractario al tto considerar Infliximab o ciclosporina o colectomia

  9. AMINOSALICILATOS-

  10. GCC

  11. INMUNOMODULADORES

  12. BIOLOGICOS

  13. BROTE LEVE BROTE MODERADO 5-ASA GCC VO y/o tópico por 1- 2 sem Extensa: tto VO y tópico por 2 sem Distal Si no rsta: hospitalización y tto como CU grave: GCC iv CU izq: VO + tópico x 2 sem Si rsta: descenso progresivo y continuar con tto mantenimiento Proctitis: 5 ASA tópico (1 c/12 hs) x 4 sem rsta No rsta No rsta Cont. Continuar tto agudo rsta Ttocomo brote moderado Continuar tto agudo y luego mantenimiento Ttomantenimiento Tto como brote mod

  14. BROTE GRAVE GCC IV y medidas de soporte. Evaluar rsta en 5-7 dias No rsta responde ciclofosfamida infliximab Tto mantenimiento No rsta rsta cirugía

  15. Tto de mantenimiento • 60- 80% de recidiva luego del primer año de un brote • Objetivo: evitar la recidiva, evitar la progresión proximal de la enfermedad (30- 50% proctitis y 70 % de CU izquierdas progresan a pancolitis) • Salicilatos VO y/o tópicos (muchos ptes q requirieron p la remisión el uso tópico tb lo requerirán en el mantenimiento). Duración: se podría suspender luego de los 2 años de remisión • AZA o 6-MP: en ptes con dependencia de GCC o brote grave que requirió CsA p su resolución

  16. Colitis fulminante • Inflamación grave del colon asociada a inflamación sistémica con o sin dilatación colonica • Si hay dilatación > 6 cm se considera que el paciente tiene megacolon toxico con riesgo de perforación • 10- 15% de los pacientes • Clínica: somnolencia, hipoTA, dolor abd, fiebre, leucocitosis, RHA disminuidos • Tto: medidas generales, GCC IV y si no hay respuesta CsA o colectomia

  17. Indicaciones de cirugía Urgente Electivas Fracaso del tto medico Carcinoma colerrectal y displasia Proctocolectomia restauradora con reservorio ileoanal Colectomia e ileorectoanastomosis Proctocolectomia + ileostomia • CU fulminante y megacolon toxico sin respuesta al tto medico • Hemorragia masiva • Colectomia + ileostomía terminal

  18. ENFERMEDAD DE CROHN • Enfermedad inflamatoria del TGI de etiología desconocida • Puede afectar desde la boca al ano, mas frecuente ileon terminal y colon • La afección anatómica es segmentaria, discontinua y transmural • Curso intermitente • Clínica: dolor abd, diarrea y pe- de peso, malabsorción, rectorragia, pesadez posprandial, vomitos, disfagia, HDA, abscesos, fistulas y fisuras perianales (20%), fiebre, manif extra intestinales (hasta 40%) • Laboratorio: inespecífico

  19. EC- DX • Coprocultivo y toxina- descartar infecciones • ANCA-p y ASCA: para distinguir ambas enf • Colonoscopia con ileoscopia y VEDA: no consumir AINES o preparaciones a base de fosfato sódico. Hallazgos: afeccion segmentaria con preservación del recto, afección ileal, lesiones anales, erosiones aftoides y mucosa en empedrado, eritema, estenosis. Toma de Bx (2 por cada seg. Al menos 5 segmentos incluir) • Capsula endoscópica • TC o RMI: engrosamiento segmentario de la pared, estenosis, lesiones extraluminales, fistulas, inflamación de la grasa • TC con enteroclisis

  20. AP: inflamación focal y crónica (linfocitos y cel plasmáticas), disminución de nro y distorsión de criptas, atrofia mucosa, granulomas no caseificados que se distribuyen en toda la pared intestinal, cambios neuronales, irregularidad de las vellosidades • Dx diferencial: colon irritable, colitis infecciosas, apendicitis, procesos ginecológicos, TBC abdominal

  21. Clasificación fenotípica en la EC- clasificación de Montreal

  22. CDAI- Crohn diseaseactivityindex Puntuación: < 150: no activo 150-220: brote leve >220: brote moderado >450: brote grave

  23. TRATAMIENTO ABANDONAR EL HABITO TABAQUICO BROTE LEVE: aminosalicilatos 4-6 gr/diavo + ATB si se sospecha fistulas o abscesos BROTE MODERADO Y GRAVE: GCC vo o ev según gravedad. Aumenta el riesgo de sepsis por lo que hay que descartar infecciones EC CORTICODEPENDIENTE Y REFRACTARIO: AZAtb indicado en el tto de las fistulas y mantenimiento de remisión. Se debe mantener los GCC durante unos meses hasta que surja el efecto del inmunosupresor. CsA no demostró beneficio terapéutico. IFX induce la remisión y tb indicado en fracaso a otros inmunosupresores. Adalimumab en ptes con buena rsta al IFX y que presentaron reacciones alérgicas o perdida de eficacia TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO: mesalazina en las formas leves. Ptes en tto con GCC se requerirá tto con AZA o MP. Mantener el tto por lo menos por 2- 3 años. Ptes que requierieron IFX continuar con el fármaco cada 8 semanas

  24. Tto quirúrgico en EC • Tto no curativo • Hasta un 80 % de los ptes con EC serán intervenidos quirúrgicamente luego de 20 años de enfermedad • La recurrencia luego de la intervención es entre 8-10% por año • Procedimientos: resección intestinal, colectomia con ileorectoanastomosis, estricturoplastia

  25. Cancercolorrectal • Colonoscopia luego de 8-10 años del Dx de EII para delimitar la extensión de la enf • Screening con colonoscopia empezando luego de 8-10 años del dx en colitis extensas y 15 años en colitis izq • Frecuencia durante el screening: cada 1- 2 años (protocolo americano) • cada 3 años en la segunda década • cada 2 años en la tercer década • Displasia de bajo grado: proctocolectomia total o seguimiento cada 3- 6 meses • Displasia de alto grado: proctocolectomia total • Polipos: polipectomia- seguimiento o proctocolectomia total Protocolo británico

  26. GRACIAS!!!

  27. bibliografia Current approaches to the management of new-onset ulcerative colitis. Clinical and Experimental Gastroenterology. Mayo 2014 Crohn’sdisease. Daniel C Baumgart, William J Sandborn. Agosto 2012. www.thelancet.com Ulcerative Colitis. Silvio Danese, M.D., and Claudio Fiocchi, M.D. N Engl J Med 2011;365:1713-25. Enfermedad inflamatoria intestinal. III edición. Miguel Ángel Gassull, Fernando Gomollon, Joaquin Hinojosa, Antoni Obrador. Madrid 2007 Uptodate Medicinia interna. 15° edición. Farreras- Rozman

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