Infection spontanée du liquide d’ascite

1. Infection spontanée du liquide d’ascite Noemie AUDREN DES anesthésie reanimation Lyon janvier 2010

2. Definition • Péritonite bactérienne spontanée sans foyer infectieux intra abdominal chez un malade atteint de cirrhose ayant une ascite. Même csq et même Symptomes que SBP Parfois de résolution spontanée

3. Physiopathologie Anomalie phagocytose et du chimiotactisme des PNN Diminution de l’immunité humorale • Cirrhose Reduction du passage intestinal Anomalie secretion biliaire Anomalies de production IgA Malnutrition Dilatation vaisseaux muqueux Oedeme lamina propria Hypertrophie musculaire Altération de l’integrité muqueuse • HTP Pullulation microbienne du grele Deficit immunitaire Augmentation permeabilité intestinale Translocation bacterienne

4. Epidemiologie • 10 à 30% des patients avec une ascite admis à l’hôpital pour des symptômes en rapport avec l’ascite. • 70’s: 80 à 100% de mortalité • Aujourd’hui (depuis années 1985) mortalité 20 à 40 % mais: • 40 à 70 % récidivent à 1 an • Survie à 1 an: 30 à 40%

5. Facteurs favorisants • Hémorragie digestive • Ttmt endoscopique de VO • C° protéines ds liquide d’ascite < 10g/L • Child pugh élévé • Volume d’ascite important.

6. Diagnostic- clinique • Symptômes non spécifiques: • Nausées • Douleurs abdominales • Malaise • Fièvre • Confusion • Encéphalopathie hépatique • Dégradation rapide de la fct rénale sans événement déclenchant retrouvé. • Complètement asymptomatique. • Ascitic fluid analysis for diagnosis and monitoring of spontaneous bacteril peritonis, O.Riggio, World J Gastroenterology August 21, 2009.

7. Quand faire une ponction diagnostic? • Après toute hospitalisation d’un cirrhotique avec ascite d’apparition récente (même en l’absence d’autre symptôme ou admis pr autre raison) • Doit être faite et répétée si hémorragie digestive ou encéphalopathie hépatique. • Signes d’infection, dysfonction rénale, altération inexpliquée de l’état général

8. Diagnostic- ponction • Risques de la ponction: saignement (0-2,7%), décès (0-17%), perforation intestinale (0,83%), fragment de cathéter (0,41%) • Risque global (0- 23%) • Troubles de coag: pas de saignement majeur même si Pq<50 ou INR>2 • Contre indications: relatives: patient non coopérants, infection cutanée, grossesse, distention intestinale sévère, troubles de coag: fibrinolyse ou CIVD • Doesthis patient have bacterialperitonis or portal hypertension? How do I perform a paracentesis and analyse the results?,C.L. Wong, JAMA,2008;299(10)

9. Diagnostic- ponctionCyto et bioch Although an ascitic fluid PMN count greater than 500/mm3 is more specific for the diagnosis of SBP the risk if of not treating the few patients with SBP who have an ascites PMN count between 250 and 500 /mm3 is unacceptable Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonis : a consensus document A. Rimola international ascites club, journal of hepatology 2000 • Le gold standard reste controversé.

10. 148 patients inclus, 218 ponction d’ascite et 22 SBP (10%). Cut of d éfini: 240ng/ml Sens : 95% et spécificité:97% Méthode de comptage • Méthode de référence: compte manuel mais c’est une procédure « laborieuse » et longue • Bandelette urinaire : très faible sensibilité: 45, 3% • Diagnosis acuracy of the multistix 8SG reagent strip in diagnosis of spontaneous bacterial peritonis JB Nousbaum, hepatology mai 2007 • Mesure de la lactoferrine

11. Méthode de comptage • Méthode de référence: compte manuel mais c’est une procédure « laborieuse » et longue • Bandelette urinaire : très faible sensibilité: 45, 3% • Diagnosis acuracy of the multistix 8SG reagent strip in diagnosis of spontaneous bacterial peritonis JB Nousbaum, hepatology mai 2007 • Mesure de la lactoferrine • Automates utilisés pr les NFS • Ascitic fluid analysis for diagnosis and monitoring of spontaneous bacteril peritonis, O.Riggio, World J Gastroenterology August 21 2009 Si ponction hémorragique on retranche 1 PNN pour 250 GR

12. Analyse bactériologique • Cultures (2 organismes/ml) • Ensemencement sur flacons d’hémocultures. (augmente la sensibilité de 40%) • Hemocultures (+1/3 cas) • Bacteriologie:

14. Syndrome hépato rénal • Complication « redoutée », complique 20% des SBP survie <10% • Spécifique de la cirrhosenon liée à une étiologie habituelle (choc, nephrotox..) • vasodilatation art splanchnique • Hypovolémie relative • Activation du SRAA, SN sympathique et syst arginine vasopressine→ diminution du DSR, reabsorption de Na et rétention hydrique • HTP et IHC jouent un rôle majeur • Facteur déclenchant • Hepatorenal syndrome, P Ginès, Lancet 2003

15. Traitement curatif • Initié après ponction d’ascite et les hémocultures. • Sans en attendre les résultats bactériologiques. • Actif sur flore digestive, non nephrotox • Les C3G sont les atb de choix depuis 1985. • Refaire une ponction d’ascite après 48h de ttmt: Baisse du taux de PNN de 25%

16. Cefotaxime • Médicament le mieux étudié • 1985: le céfotaxime est plus efficace que ampicilline + tobramycine et aucun patient n’a présenté d’ IR. • J.felissart, cefotaximeis more effective thanisampicilin-tobramycin in cirrhoticswithsevere infections Hepatology 1985 • 1991:Un traitement de 5 jours est aussi efficace qu’un traitement de 10 jours (taux de guérison: 90%) • Runyon BA Short course versus long course antibiotictreatment of spontaneousbacterialberitonis. Gastroenterology 1991. • Même taux de guérison en utilisant 2g/12h que 2g/6h Rimola A. Twodifferent dosages of cefotaxime in the treatment of spontaneousbacterialperitonis in cirrhosis: results of a prospective randomizedmulticenterstudy. Hepatology 1995.

17. Autres antibiotiques • Pas de différence à priori pour les autres céphalosporine: Cefonicid, ceftriaxone, ceftizoxime, ceftazidime • Association à aminoglycoside ou beta lactamase non recommandé en première intention • Amoxicilline plus acclavulanique: aussi efficace pas d’effet secondaires moins cher. Riccart E. Amoxicilinclavulanicacid versus cefotaxime in the therapy of bacterial infections in cirrhotic patients. J Hepatol 2000.

18. Place de l’antibiothérapie orale • Utilisation possible de l’ofloxacine PO 400 mg/12h pour les patients qui ont une infection du liquide d’ascite non compliquée: (pas de choc, iléus, hemorragie digestive, encephalopathie hépatique ou taux de créatinémie > 3mg/dl et n’ayant pas reçu d’antibio prophylaxie.) • Navasa M. Randomized, comparative study of oral ofloxacin versus intravenous cefotaxime in spontaneous bacterial peritonis gastroenterology 1996

19. Mais… • Études plus récentes: • 32 cirrhotiques avec infection liq ascite (17% d’une population de cirrhotiques admis, 228 ponctions), 29% nosocomial, 71% communautaires. Cefotaxime utilisé dans 29 cas: Le traitement a été suffisant dans seulement 59% des cas. • Cultures ont retrouvé: BLSE, enterobacter, enterococcus ou SA • Efficacy of current guidelines for the treatment of spontaneousbacterialperitonis in the clinical practice, S Angeloni, World journal gastroenterol, 2008 • bacterial infections in cirrhosis : Epidemilogical Changes with invasive Procedures and Norfloxacinprophylaxis. J Fernandez, Hepatology 2002 • changingepidemiology and predictors of mortality in patients withspontaneoubacterialperitlonisat a liver transplantation unit. N. Singh, clinicalmicrobiology and infection 2003 13% 16% 53,6% 77,3% Groupe 1 : pas de prophylaxie Groupe 2: prophylaxie Epidemiology of severe hospital Acquired infections in Patients with liver cirrhosis: effect of long term administration Of Norfloxacin, B Campillo, clinical infectious disease, 1998

20. Place de l’Albumine

21. Traitement prophylactique • Hemorragie digestive haute: 20% sont infectés et 50 % vont developper une SBP • Norfloxacine 400mg x 2 pdt 7jours • Patients ayant eu 1 épisode de SBP • Bilirubinémie élevée (>2,5mg/dl) • Prot >10: PAS de prophylaxie • Prot<10: ??? • Norfloxacine 400 mg/j

23. Conclusion • Affection grave • Svt tournant dans la maladie cirrhotique • Envisager une transplantation après résolution de l’épisode. • Antibiothérapie par C3G, mais apparition de résistances…

24. Merci de votre attention