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Vorlesung Neurologie WS 09/10 Prof. Dr. Gabriele Arendt Infektionen

Vorlesung Neurologie WS 09/10 Prof. Dr. Gabriele Arendt Infektionen. Infektionen – HIV. Neuritiden. Demenz. Myopathie. Myelopathie. opportunistische Infektionen cerebrale Toxoplasmose Cryptococcose JC-Virus-Infektion. HIV-1-assoziierte Erkrankungen des Nervensystems.

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Vorlesung Neurologie WS 09/10 Prof. Dr. Gabriele Arendt Infektionen

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Presentation Transcript

  1. Vorlesung Neurologie WS 09/10 Prof. Dr. Gabriele Arendt Infektionen

  2. Infektionen – HIV Neuritiden Demenz Myopathie Myelopathie • opportunistische Infektionen • cerebrale Toxoplasmose • Cryptococcose • JC-Virus-Infektion

  3. HIV-1-assoziierte Erkrankungen des Nervensystems • Mononeuritis multiplex • Guillain-Barré-Syndrom • chronisch-entzündliche Polyneuritis • distal-symmetrische Polyneuropathie • Myositis • vakuoläre Myelopathie • Vaskulitis • Psychosen • epileptische Anfälle • HIV-1-assoziierte Demenz

  4. Mononeuritis multiplex

  5. Fazialisparese peripher zentral

  6. Akutes oder subakutes Guillain-Barré-Syndrom

  7. Chronisch-entzündliche demyelinisierende Neuropathie

  8. Distal-symmetrische Polyneuropathie

  9. Myositiden

  10. Myopathische Symptome Aussetzen möglich nur mäßige Myalgien kein AZT AZT Therapie mit NSAR Auslassversuch ca. 6 Wochen Paresen, Atrophie, schwere Myalgie Auslassversuch problematisch ausreichende Besserung keine Besserung keine Besserung Reexposition, Umstellung ausreichende Besserung Biopsie

  11. AZT-Myopathie EMI: pathologische Cristaformationen eines extrem geschwollenen Mitochondriums

  12. Vakuoläre Myelopathie

  13. Cerebrale Vaskulitis

  14. HIV-1 assoziierte Vaskulitis MRT T2-Wichtung

  15. Klinische Erscheinungsformen der HIV-assoziierten Demenz

  16. Klinik

  17. MRT Flair Wichtung

  18. Neurotoxine/“Virotoxine“ Mikroglia gliale Proliferation HIV HIV HIV HIV HIV Ca2+Glutamat Astrozyt virale Streuung TNF-IL-1 NO Peroxynitrit Chemokinelösliche virale Proteine Adhäsionsmoleküle MMPs Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranken Durchbruch E-Selectin VCAM-1 TNF-IL-1 Blut Pathophysiologische Vorgänge bei HIV-Demenz Hirn Neuron Neuronale Dysfunktion immunaktivierter HIV-infizierter Monozyt/Makrophage überwindet die Blut-Hirn-Schranke

  19. Opportunistische Infektionen

  20. Cerebrale Toxoplasmose CCT nativ CCT mit KM

  21. Cerebrale Toxoplasmose

  22. Cerebrale Toxoplasmose Tachyzoiten

  23. Cerebrale Toxoplasmose Therapie

  24. Cerebrale Toxoplasmose

  25. Parainfektiöse Leukenzephalopathie – MRT FLAIR-Wichtung

  26. Cryptococcen (typisch: gallertartige Kapsel)

  27. Aspergillus-Infektion

  28. Progressive Multifokale Leukenzephalopathie (PML)

  29. Progressive, multifokale Leukenzephalopathie, cMRT, Protonen-Wichtung

  30. Progressive, multifokale Leukenzephalopathie, cMRT T2-Wichtung

  31. Ätiologie der Progressiven Multifokalen Leukoencephalopathie (PML) Die PML ist das Resultat einer Replikation des DNA-Virus JC (John Cunningham) in oligodendroglialen Zellen, die in eine lytische Demyelinisierung mündet. Das JC-Virus infiziert auch Astrocyten, in denen es zur Ausbildung großer, bizarrer Zellkerne führt. In gesunden Personen ist das Virus harmlos und ohne klinische Relevanz, obwohl es in nennenswerter Menge im Urin ausgeschieden wird. Die harmlose Virus-Variante wird als „Archetyp“-Virus bezeichnet und ist im allgemeinen Gegenstand von Deletionen und/oder Re-Arrangements in der Regulator- region des Virusgenoms, bevor es im Gehirn als pathologisches Agens gefunden wird.

  32. PML – zunehmende Zahl an Patienten unter Behandlung mit monoklonalen Antikörpern, die die zelluläre Immunität herabsetzen

  33. Klinischer Verlauf: akzeleriert (Folge einer Kombination aus Demyelinisierung und Entzündung), oft Fieber Liquor: lympho-monozytäre Pleozytose, JC-Virus PCR positiv, ansonsten unauffällig cMRT: große Läsionen in den FLAIR-Wichtungen, Gadolinium-Anreicherung (fleck- oder ringförmig), raumfordernd Histologie: Infiltration der ZNS-Läsionen mit Entzündungszellen, hauptsächlich Makrophagen,CD8+-Zellen hingegen werden selten in den Läsionen gefunden, sondern hauptsächlich im Hirnparenchym und in der Umgebung kleiner venöser Gefäße IRIS= Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome-PML

  34. Herpes- Meningoenzephalitis FSME slow virus Erkrankungen (SSPE) Cytomegalie-Virus Infektionen – virale Meningoenzephalitiden

  35. Cytomegalie-Virus - CCT mit KM

  36. CMV

  37. cMRT Flair-Wichtung

  38. cCT, ohne KM

  39. Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE)

  40. Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE)

  41. Infektionen - bakterielle Meningitiden grampositive Kokken Meningokokken Borrelien bakterielle Meningitiden Neuro-Lues Tuberkulose gramnegative Kokken

  42. Häufigkeit der Meningoenzephalitis (pro 100.000 Einwohner)

  43. Häufigste Erreger einer bakteriellen Meningitis des Erwachsenen • Streptokokken • Staphylokokken • Pneumokokken • Meningokokken

  44. Letalität bei Meningoenzephalitiden

  45. Diagnostik bei Meningoenzephalitiden Lumbalpunktion Meningismuszeichen

  46. Meningokokkenenzephalitis

  47. Tuberkulöse Meningitis

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