1 / 70

TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)

TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII). Se stie debutul exact al AVC Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3 ore Nu a prezentat crize epi/traumatisme Nu exista contraindicatii pentru tromboliza. INDICATIILE TROMBOLIZEI INTRAVENOASE IN AVC ISCHEMIC.

mick
Download Presentation

TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TRATAMENTUL-CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII) • Se stie debutul exact al AVC • Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3 ore • Nu a prezentat crize epi/traumatisme • Nu exista contraindicatii pentru tromboliza

  2. INDICATIILE TROMBOLIZEI INTRAVENOASE IN AVC ISCHEMIC • AVC I cu deficit neurologic exprimabil cantitativ pe NIHSS • Tromboliza poate fi inceputa in 3 ore de la debut • Ex CT cr. exclude hemorag.cerebr. sau alte cauze patologice

  3. CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMIC • Semne rapid progresive de AIT • Semne neurologice izolate usoare • Semne neurologice f. severe:coma sau scor NIHSS> 22-25 pct. • Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism cranian si/sau cerebral • Semne CT > 1/3 din teritoriul ACM • Traumatism/AVC in ultimele 3 luni • Hemoragia cerebrala in antecedente • Criza epi la debutul AVC • Pacient sub tratament anticoagulant sau INR >1,5 • S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si timpul partial de tromboplastina este alungit • Nr. trombocite < 100.000 • Interventie chir. Semnificativa in ultimele 14 zile

  4. CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMIC • Hemoragie g-i sau de cai urinare in ultimele 21 de zile • TA>180/100 mm Hg la inceputul adm. rtPA • Glicemie < sau = 2,7 mmol/l(50 mg%)sau > sau = 22 mmol/l(400 mg/%) • Infarctul miocardic in ultimele 3 luni • PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de comprimat, in ultimele 7 zile • Femei gravide? • Sub 18 ani?

  5. ACTIUNI INAINTE DE TROMBOLIZA • Determinarea timpului exact al debutului • Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara civ) • CT interpretat imediat(radiolog+neurolog) • Recoltarea sangelui pentru HLG,electroliti,uree,creatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibrinogen • EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator) • Aplicarea a 2 linii venoase nr.18 • Transportarea pacientului in UUNV • Reevaluare de catre neurolog:indicatii/contraindicatii • Consimtamantul semnat al bolavului/apartinator

  6. IN TIMPUL TROMBOLIZEI SI DUPA ADM rtPA • Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90 mg),primele 10%in bolus i.v./min,restul in perfuzie intr-o ora • In primele 2 h de la inceperea trombolizei pacientul trebuie monitorizat continuu,apoi din 30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din ora in ora,24 h de la initierea trombolizei • TA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180 mm Hg • In caz de TA sistolica >185 mmHg sau TA diastolica >110 mmHg la cel putin 2 masuratori ,la un interval de 5-10 min ,se va adm.LABETALOL 10 mg i.v. in 1-2 min,dozele pot fi repetate si/sau dublate la 10-20 min pana la doza max de 150 mg • In caz de esec al tratamentului antihipertensiv :Nitroprusiat de sodiu 0.5-10 mg/kg/min • In caz de suspiciune de hemoragie cerebrala/altele,in timpul adm. se stopeaza imediat adm rtPA • Se repeta CT cr.la nevoie • Se repeta analizele de laborator • Se adm masa eritrocitara,factor VII • Se cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la ex CT

  7. SE EVITA IN TIMPUL SI DUPA TROMBOLIZA • EVITA- Punctia arteriala a unei vene centrale,PL,injectiile i.m. • EVITA-Aplicarea sondelor uretrale cel putin 30 min ,nazo gastrice cel putin 24 de ore • EVITA-Administrarea heparinei,asp. cel putin 24 de ore

  8. ATITUDINE IN CAZ DE CONTRAINDICATII LA TROMBOLIZA/NU POATE FI APLICATA • Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100-300 mg /zi • Anticoagularea nu se adm de rutina in doze terapeutice • Anticoagulare utila in: • Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus cerebral • Embolie cardiogena cu risc de recidiva • Disectie de aorta/arteriala • Trombofilie cu AVC I • Interventie NCH:infarct malign de ACM/infarct cerebelos • Nu se recomanda tratament antibiotic/antiepileptic profilactic

  9. AVC ISCHEMIC(STROKE) CURS NR. 3

  10. AVC I • A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, NEOPLAZII) • ¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN CURS DE DEZVOLTARE • USA = 200.000-150.000 DECESE / AN • 550.000 DE AVC I /AN • ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT AVC I ;400.000 RECURENTE/AN;270-275/100.000 LOC.MORTALITATE

  11. AVC I • MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA EUROPEI DE EST • RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA • INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC /AN;AIT:50/100.000 LOC/AN • INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA • INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA: • ¼ INAINTE DE 65 ANI • ½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI • PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA 1/100 DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP. • IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT

  12. FACTORI DE RISC(FR) • Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC • Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR • FR comun(ischemie/hemoragie) = HTA • AVC I :FR major =ATS • AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice • FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC ant.) • FR partial modificabili:HTA,fumat,exces grasimi,DZ,alcool,> colesterol,migrena, rezistenta la insulina droguri, starea de hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea Ht.af. cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine documentati

  13. FACTORI DE RISC • Factori de risc multipli/ combinati • FR asociati- de curand :sufluri carotidiene,persistenta de foramen ovale,aterom de arc aortic, contraceptive orale,hiperhomocisteinemia,> fibrinogenului, def. de proteina C, S, A III,Ac. Antifosfolipidici.

  14. FACTORI DE RISC • ATEROSCLEROZA :FR major in AVC ischemic, actioneaza in 2 moduri: • Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale embolism a.-a.;ingustarea arteriala modif. DSC • Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA cauze majore de AVC cardio-embolic;FR pentru ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade incidenta AVC)

  15. CAUZE AVC I • Patologia arteriala • ATS • Lipohialinoza • Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non inflamatorii • Angiopatii cerebrale reversibile • Cardiopatii embolice • Afect. hematologice si stari protrombotice • Tromboze venoase cerebrale • Diverse • Bilant etiologic negativ- cca 50%

  16. PRINCIPALELE CAUZE • BOALA ATEOMATOASA • EMBOLIA CARDIACA • SPASM ARTERIAL • ARTERITE INFLAMATORII • SINDROMUL DE < A DSC • DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA • HIPERVASCOZITATE • POLIGLOBULIE

  17. CAUZE AVC I (1) • ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-displazia fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.(boala Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b. Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Osler –telangiectazia hemoragica ereditara,angioendotelioza maligna,papulomatoza atrofianta)

  18. CAUZE AVC I • ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox. idiopatice • ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice, infectiase, toxice , neoplazice: • A. izolate a SNC • A. sistemice aparent primitive(b. horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger) • A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b. Behcet) • A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV), bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)

  19. CARDIOPATII EMBOLIGENE(2) • Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.), • Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve protetice,endocardite infectioase/noninfectioase,endocardite trombozante,PVM cu degenare mixoida, calcificare de inel mitral,stenoza aortica calcificata,valvulite infl. • Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, akinezie, tromb de ventricul stg.

  20. CAUZE AVC I • Cardiopatii nonischemce: • Idiopatice • Secundare(amiloda,reumatimala,b. neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcoolica, sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De cocaina, echinococozica) • Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism de sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect septal atrial,fistule a-v pulmonare),tromb intracardiac in stari protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism)

  21. CAUZE AVC I • Hematologice+/- stari protrombotice: • anomalii GR,GA,TR= coagulopatii • Coagulopatii:anomalii GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria paroxistica nocturna) • Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii de trombocite:trombocitemii esentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii calitative a trombocitelor, purpura trombotica trombocitopenica

  22. CAUZE AVC I • Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, > fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de plasminogen, anomalii de f. XII, disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplazii,sindr. nefrotic,polichistoza renala,endocardita trombozanta non bacteriana, sindr. hemolitic mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen >,hipervascozite,muscatura de sarpe / scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicemie,hiperlipidemie, anemie feripriva)

  23. CAUZE AVC I • TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii pericraniene, cancere, stari postop./peripartum • CAUZE RARE: • emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de fibrocartilaj, amniotic si tumoral • boli metrabolice rare:sindr. stroke-like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza lactica(MELAS) • Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica • Hipotensiune art(medicam.) • Droguri • Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a odontoidei. • Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant

  24. CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A IC • Ocluzie vas mare • Ocluzie vas mic(lacune) • Cardioembolic • Alte cauze identficabile(ex. vasculita,boli de sange) • Cauze neidentificabile

  25. INFARCTUL CEREBRAL-Mecanisme • Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a) • Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta) • Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC granita ) • Embolia paradoxala venoasa plachetara(cord/artera = AIT). • Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii, HTA,angiografii, migrena A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas mare;mecanismul trombotic pe vas mic= INFARCT LACUNAR.

  26. EMBOLISM CEREBRAL • Blocaj total/partial cu particule • Lichide/gaz • Solide/grasime • Materiale agregate plachetare,bule de aer,particule de grasime ,fragm. bacteriene/tumorale ,flebotrombi complecsi,fragm.de valve calcificate • Embol: • instabil(greu de detectat- angio/imagistic) • Stabil(fragm. De placi calcificate,material post angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea cardiaca)

  27. EMBOLISM CEREBRAL • Clinica depinde de sursa emboligena,natura materialului,sediul emboliei,raspunsul cerebro-vascular • Sediul frecvent al emboliei :ACM stg. • Embolia tendinta la transf. hemoragica prin reperfuzie • Hemoragia poate fi asimptomatica • Simtome > sau < benigne • Anticoagularea daca riscul de embolizare e mare(altfel nu)

  28. EMBOLIA CARDIACA • La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul 13-34% • Risc are de deces precoce • Risc mare de infarct cerebral multiplu • Aspirina indicata la cei cu risc + la cei cu contraindicatie la anticoagulare

  29. EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALA • De la placi de aterom • Vizualizarea placii prin echocord( ETE) pentru Ao asc si arcul aortic • Embolii mari – a. mari • Embolii mici – fragm. de colesterol fibrino-plachetari,ajung in vasele terminale in zonele jonctionale,produc embolizari repetitive

  30. EMBOLIILE PARADOXALE • SURVIN PE O TROMBOZA VENOASA PERIFERICA LA UN PACIENT CU FOP/COMUNICATIE ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN CURSUL MALADIEI RENDU-OSLER • TRATAMENT ANTICOAGULANT • REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI

  31. EMBOLIA CARDIACA • Este posibil la un bolnav cu sursa emboligena cardiaca sa se produce o embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri) • Riscul de recurenta a IC este semniicativ in prezenta unei surse cardio-embolice • Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC cu risc mare de deces precoce/IC multiplu simultan,fie prin embolizarea concomitenta in multiple terit. fie prin fragm. embolusului in cursul migrarii sale

  32. EMBOLIA CARDIACA • Clinic: • Alterarea initiala a constientei • Deficit rapid instalat • Criza epileptica inaugurala • Imagerie caracteristica(IC multiple/ hemragie,rar infarct lacunar) • Explorari : • EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.) • ETE(trombus intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de sept,placi la crosa aortei)

  33. EMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala • Cca 2/3 din IC cardio-embolic – FA • Riscul pacientului cu FA izolata de a face un IC este de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > comparativ cu pacientii nefibrilanti • A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un pacient fara antecedente de FA – deci FA secundara IC – vezi context • FA poate complica o cardiopatie valvulara,+/- HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular • FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I ,coronaropatii, insuf. cardiaca

  34. EMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala • Reinstaurarea ritmului sinusal+ tratament antitrombotic = < riscul de IC/embolie sistemica la pacientii riguros selectati/ supravegheati • Anticoagularea se va adm. la cei cu risc mare • Aspirina la cei cu risc mic + la cei cu contraindicatii la anticoagulare

  35. EMBOLIA CARDIACABoli valvulare • Stenoza mitrala – cea mai frecventa dintre valvulopatiille reumatismale, risc de embolizare de 4% pe an,risc de recidiva majora in primul an= 10% • Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc riscul • Embolia se produce in SM si fara FA sau trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari de valve • Tratamentul anticoagulant in preventia primara/secundara scad riscul embolic

  36. EMBOLIA CARDIACA Valve protetice • Embolia apare mai mult in pozitia mitrala +/- FA – risc emboligen f. inalt –anticoagulare pe termen lung cu risc de 1,3-3% pe an cu posibil IC recurent • Valvele biologice au risc de embolizare mai scazut, nu necesita anticoagulare > de 3 luni dupa protezare,daca nu exista FR imp. asociati.

  37. EMBOLIA CARDIACAInfarctul miocardic acut • Risc de embolie in primele 4 sapt. • 4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si apexului VS • Risc tardiv la persistenta diskineziilor ventriculare/anevrism parietal • Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni (rezervat in general pacientilor cu risc crescut), scade riscul de embolizare • Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi in cavitatea diskinetica • Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat controversata

  38. EMBOLIA CARDIACAENDOCARDITELE INFECTIOASE • IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea fragm. de vegetatii sterile/infectante • Emolia se produce in prime 48 de ore – inainte ca infectia sa poata fi controlata • Endocardita stafilococica- emboli precoce, multipli, prognostic rezervat ata de cele cu Streptococ • Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie • Tratament antibiotic precoce; tratament anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor mecanice(risc mare hemoragic)

  39. EMBOLIA CARDIACAEndocarditele trombotice non infectioase • Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii > pulmonare si digestive) • IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-plachetare formate pe valve frecvent normale mitrale /aortice • IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul starii protrombotice intrinseci a bolii • PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare cerebrala cand este izolat si fara degenerare mixomatoasa • PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-plachetare I circulatia cerebrala/retiniana • Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui tratament anticoagulant

  40. TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA ATS • Tromboza cerebrala = formarea unui tromb intr-un vas partial ocluzat prin procese de: • ATS • DISECTIE • DISPLAZIE F-M • VASCULITIC • LIPOHIALINOZA • Cauze: • ANOMALII ALE P. VASC • STAREA PROTROMBOTICA • REDUCEREA FSC

  41. ATS • Intervine in 60-70% din AVC I • Survine in al 2-lea de viata si devine simptomatic in deceniul 6 • Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE ATEROM cu evolutie variabila > sau < stranse , unele fibroase, altele cu calcificari, depozite de colesterol ,hemoragii si ulceratii. • Leziunile endoteliului in placa + turbulenta pe un lumen stenozat creeaza conditiile pentru aparitai unui agregat plachetar = tromb alb, care se imbogateste secundar cu fibrina

  42. ATS- evolutia trombului • Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul circ. AIT • Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu incorporare in intima fibroza agraveaza stenoza • Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se poate extinde in aval (pana la prima colaterala mai importanta sau se poate fragmenta si emboliza in circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului obstructiv si calitatea circulatiei de supleanta

  43. TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA ATS • Tromboza cerebrala –FR importanti: • HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie • Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv. intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de colagen si elastice cu acumulare de lipide • Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului arterial, cu posibila complicatie locala: hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva) • Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in SVB,subclavicular,la confl. AV, AB,la originea ACP. • Leziunile sunt intotdeauna multiple

  44. Mecanismele IC prin ATS • Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-plachetari de talie mica,friabili,> in AIT;posibil si emboli volumonosi ce provin dintr-un tromb mural IC • Mec. hemodinamic = scaderea FSC fara ocluzie arteriala prin tulburari hemodinamice sau locale scaderea pres. arteriale de perf. si depasirea posibilitatilor de autoreglare.

  45. Mecanismele IC prin ATS • Fact. hemodin. presupune 3 mec.: • Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin compresiun/lez. multiple • Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa • Pierderea autoreglarii debitului regional cerebral • Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor stenoze arteriale(> de 75%) • Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub 70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite • Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)

  46. CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A TROMBOEMBOLISMULUI • Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate sang.,sindr. de leucostaza • Patolgie venoasa:chirurgia ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme, malignitate, imobilizare,IC congestiva, sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO

  47. CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A TROMBOEMBOLISMULUI • Anomalii ale proteinelor sang/plachete:sindr. antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii tombocitare,anomalii ale co-fact. II heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C activata,disfibringenemia,anomalii a plasminogenului,hiperhomocisteinemia anomalii ale fact. VII

  48. Diagnosticul originii ATS la un AVC ischemic • Ascultatia art. de la baza gatului,vezi sufluri • Echo-Doppler – stenoze si turbulente in aval,sindroame de furt(artera oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza caracterul placii ateromatoase • TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele. • Angiografia convetionala,A-CT,A-RM

  49. ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE • Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub 45 ani • Disectia spontana consecinta unei lez. minore produse in timpul hiperextensiei/rotatiei gatului- adesea ignorata • Se produce ca urmare unor defecte structurale parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din peretele vascular) • La o minoritate dintre acestea exista o displazie fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr. Marfan risc mare de disectie arteriala

  50. ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE • Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. carot. – sunt mai putin protejate anatomic ca AV • Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. primilor 2 cm de la orig. acesteia si se extinde rostral pe distante variabile • Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre cervicale. • In 15-25% din cazuri, disectiile sunt multiple,afectand mai multe axe vasculare – caracterul difuz al procesului arteriopatic

More Related