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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA. ASPECTOS CLÍNICOS. FISIOPATOLOGÍA. FISURA o ROTURA. HEMORRAGIA o TROMBOSIS. SÍNDROME CORONARIO AGUDO. HIPOPERFUSIÓN. (M Flather ). DIFERENCIAS ESENCIALES. ANGINA (no + celular) INFARTO (+ celular). Estable Inestable. SCA.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

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Presentation Transcript

  1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS

  2. FISIOPATOLOGÍA FISURA o ROTURA HEMORRAGIAo TROMBOSIS SÍNDROME CORONARIO AGUDO HIPOPERFUSIÓN

  3. (M Flather)

  4. DIFERENCIAS ESENCIALES • ANGINA (no + celular) • INFARTO (+ celular) Estable Inestable SCA Con elevación del ST Sin elevación del ST

  5. SÍNDROME CORONARIO AGUDO • Angina inestable • Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST) • Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)

  6. ANGINA INESTABLE • Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo • Con > frecuencia: alteraciones ECG • No elevación de biomarcadores • Causas aterotrombosis espasmo embolia

  7. ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

  8. ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO Sin elevación permanente del ST

  9. FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A: TROMBOSIS no oclusiva VC PLACA

  10. ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

  11. ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST

  12. ELECTROCARDIOGRAMA Y CG doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023

  13. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

  14. COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 CPK masa

  15. ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA • Contusión cardíaca • Insuficiencia cardíaca • Disección aórtica • Valvulopatía aórtica • Cardiomiopatia hipertrófica • Rabdomiolisis con afectación miocárdica • Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV • Embolismo pulmonar, HTP • IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

  16. CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM • Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios: • Síntomas de isquemia • Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) • Aparición de ondas Q patológicas • Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional. • Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG • En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3 • En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable • Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia EHJ 2007,28,2525

  17. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

  18. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

  19. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

  20. CALCULO DEL RIESGO (GRACE) RISK according to total score <96 96-112 113-133 >133 30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2% 12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%

  21. DIAGNÓSTICO DEL SCA Lancet 2008,372,570

  22. TIPO DE LESIONES SCASEST

  23. PRONÓSTICO DEL SCASESTSV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG * ns 100 90 94 80 82 82 77 70 60 % 50 53 40 30 20 10 0 >2 mm N 1 mm 0,5 mm T (-) Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST

  24. J Am Coll Cardiol 2006;48:1

  25. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: • Dolor típico • Antecedente de EC en angiografía o IM previo • Insuficiencia cardíaca • Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores • Edad avanzada, AT, FRCV

  26. RUTA PARA EVALUAR DOLOR Posibilidad grande o intermedia Dolor atípico Posibilidad pequeña Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E + E - Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento alta

  27. PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST • Inicialmente < mortalidad que IAMCEST • A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples

  28. IAMCEST

  29. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 90% Oclusión total de una arteria 5-10% IAMCEST 10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN

  30. FISIOPATOLOGÍA Placa de ateroma + lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar trombosis coronaria vasoespasmo

  31. FISIOPATOLOGÍA

  32. FORMACIÓN DEL TROMBO TX A2 serotonin FT Activación factores VII y X protrombina → trombina fibrinógeno→ fibrina

  33. ACTIVACIÓN PLAQUETAR Robinson et al

  34. CORONARIOGRAFÍA Cx otras lesiones lesión responsable

  35. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO • Tipo 1. Espontáneo: evento coronario • Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa • Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. • Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) • Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent • Tipo 5. Asociado a bypass EHJ 2007,28,2525

  36. REINFARTO • Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto. • 1. medir troponina inmediatamente • 2. repetir la medida a las 3-6 h • Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

  37. CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST • Espasmo vascular • Embolismo coronario • Anomalías congénitas coronarias • Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

  38. CUADRO CLÍNICO INICIAL • Factor desencadenante en 50% • Molestias más frecuentes • No desaparece con el reposo • Silente: sin síntomas • Indoloro: otros síntomas

  39. HORARIO DEL IAM n = 1563 P<0.0001 Infartos/hora, n -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 Horas después de despertarse Current Medicine

  40. SIGNOS FÍSICOS • Ansiedad, inquietud • Palidez, sudoración, frialdad • 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA • 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA • Ruidos apagados, S3, S4 • ± SS mitral • ± Roce pericárdico, taponamiento • ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico • ± Aumento de temperaturahasta 38º

  41. ELECTROCARDIOGRAMA

  42. REACCIÓN INESPECÍFICA LEUCOCITOSIS • Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: • Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos • Alcanza el máximo en una semana • Persiste alta durante 1-2 semanas

  43. GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO DEPENDE DE: • Territorio que riega el vaso afectado • Oclusión total más o menos duradera • Grado de circulación colateral al tejido afectado • Demanda de oxígeno del miocardio • Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

  44. FASES DEL IAM • AGUDA: primeras horas hasta 7º día • SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días • CICATRIZACIÓN: > 29 días • ECG: distinto en cada fase • AGUDA: elevación del ST • SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

  45. FASE HIPERAGUDA Primeras horas FASE AGUDA 7 días FASE SUBAGUDA 7-28 días FASE CRÓNICA meses o años años o nunca DIAGNÓSTICO SCACEST

  46. ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA: • Función biventricular global y segmentaria • Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN • No distingue entre IM agudo y antiguo

  47. REMODELADO POST INFARTO

  48. MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST 40 35,7 35 30 25 % 20 15 15 15 (4% de 70) 10 5,7 5 0 mortalidad prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año

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