INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Medina

6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la : Azoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPRONOSTICO A LARGO PLAZO • La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal • El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal • 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante • Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

11. TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Tres categorías; • Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55% • Enfermedades del parénquima renal(hiperazoemia renal, intrínseca) 40% • Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

14. INSUFICIENCIA PRERRENALETIOPATOGENIA • Mecanismos; • Hipovolemia • Bajo gasto cardiaco • Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica • Hipo perfusión renal con trastornos de la respuesta autoreguladora renal • Síndromes de hiperviscocidad

18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICAETIOPATOGENIA • Mecanismos; • Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante) • Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal • Necrosis tubular aguda • Nefritis intersticial • Deposito y obstrucción intratubular

20. EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA • Fases; • Inicio • Mantenimiento • Recuperación

21. INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICAFASE DE INICIO • Horas o días • Periodo inicial de hipo perfusión renal • La disminución del filtrado glomerular es debido: • La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal • El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado • Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

23. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE MANTENIMIENTO • Una a dos semanas • La lesión de la célula epitelial esta establecida • Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas • Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular); • Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas ( disminución del ON, aumento de la endotelina-1, aumento de la adenosina, aumento del FAP) • Congestión de los vasos sanguíneos medulares • Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular

24. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE RECUPERACION • Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad. • Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva( fase poliúrica)

28. INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA • Administración de diversos fármacos • La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con insuficiencia renal crónica previa, hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos • Mecanismos; • Vasoconstricción intrarrenal • Toxicidad directa sobre las células tubulares • Obstrucción intratubular con la formación de cilindros intratubulares

29. PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

36. INSUFICIENCIA RENAL AGUDACOMPLICACIONES • Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular) • Hiperpotasemia • Acidosis metabólica • Hiperfosfatemia leve • Hipocalcemia • Anemia • Prolongación de los tiempos de hemorragia • Infección • Complicaciones cardiopulmonares • Síndrome urémico • hipernatremia

37. EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR • Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico • La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar • La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

38. HIPERPOTASEMIA • Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por día en pacientes oliguricos y anuricos • Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados • La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula • Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

39. ACIDOSIS METABOLICA • El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones • La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

40. HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA • La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis , hemolisis o lisis tumoral • Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D • Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

41. ANEMIA Y HEMORRAGIAS • Leve y multifactorial • Alteración de la eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes • Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

42. INFECCIONES • Complicación mas común y temida • Ocurre en 50 a 90% de los casos • Responsable de el 75% de los fallecimientos • Defecto de la respuesta inmunitaria • Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

43. COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS • Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio • Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar • Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

47. RELACION ENTRE EL PORCENTAJE DE FUNCION RENAL Y LA CONCENTRACION DE CREATININA EN SUERO