1 / 52

Enfisema pulmonar

Enfisema pulmonar. Enfisema pulmonar. Daño irreversible, con agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de paredes alveolares, sin fibrosis previa. Enfisema pulmonar. Enfisema pulmonar. Factores de riesgo:. Enfisema pulmonar.

naava
Download Presentation

Enfisema pulmonar

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Enfisema pulmonar

  2. Enfisema pulmonar Daño irreversible, con agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de paredes alveolares, sin fibrosis previa

  3. Enfisema pulmonar

  4. Enfisema pulmonar Factores de riesgo:

  5. Enfisema pulmonar

  6. Enfisema pulmonar C)Infecciones potencian daño a vías respiratorias • E) Inhalación de irritantes: • Ozono • Cadmio de humo de tabaco D) Otros -Hiperoxia (alveolo grande por desequilibrio de tej. conectivo) -Inanición

  7. Enfisema pulmonar

  8. Enfisema pulmonar Manifestaciones clínicas: Perdida de peso Ansiedad Respiración con músculos accesorios *cianosis Disnea progresiva e incapacitante Sx de rarefacción pulmonar Corazón en gota Corpulmonale terminal

  9. Enfisema pulmonar • Diagnostico • -Pruebas de función pulmonar • CV y VEF1/CV, con aumento del VR, CRF y cáncer pulmonar • Placa simple de tórax • TAC • Laboratorio: deficiencia de alfa-1-antitripsina

  10. Enfisema pulmonar • Tratamiento • Tratamiento integral • broncodilatadores, oxigeno • Antibioticos*

  11. Colagenopatías de pulmón Síndrome antifosfolípidos Granulomatosis de Wegener Síndrome de Goodpasture Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide

  12. Síndrome antifosfolípidos (SAF) • Síndrome hughes

  13. Síndrome antifosfolípidos (SAF)

  14. Síndrome antifosfolípidos (SAF) De acuerdo a las guías de la International SocietyonThrombosis and Hemostasis

  15. Síndrome antifosfolípidos (SAF) Define SAF la presencia de al menos un criterio clínico y un criterio de laboratorio De acuerdo a las guías de la International SocietyonThrombosis and Hemostasis

  16. Síndrome antifosfolípidos (SAF)

  17. Síndrome antifosfolípidos (SAF)

  18. Síndrome antifosfolípidos (SAF) SAF relacionada a: Livedo reticulares Valvulopatía Corea Mielitis transversa, nefropatía microangiopática

  19. Síndrome antifosfolípidos (SAF) Manifestaciones pulmonares: Hipertensión pulmonar

  20. Síndrome antifosfolípidos (SAF) Trombosis venosa profunda, embolia e infarto pulmonar - Art. Pulmonares - Capilares alveolares

  21. Síndrome antifosfolípidos (SAF) Síndrome de insuficiencia respiratoria Lesión de parénquima Hipoxemia refractaria a Tx Rx: Infiltrados bilaterales en parche o asimétricos  Sx catastrófico

  22. Granulomatosis de Wegener • Vasculitis sistémica de PEQUEÑOS vasos • Forma granulomas • Trayecto por aparato respiratorio y renal Comportamiento impredecible • Triada característica: • Enfermedad de vía aérea superior • Enfermedad tracto respiratorio inferior • Glomerulonefritis

  23. Granulomatosis de Wegener Fase inicial:

  24. Granulomatosis de Wegener Fase avanzada:

  25. Granulomatosis de Wegener ANCA: -pANCA variable -cANCA vs PR3 (característico!)

  26. Granulomatosis de Wegener

  27. Granulomatosis de Wegener Diagnostico diferencial

  28. Granulomatosis de Wegener Imagenología TAC Senos paranasales - Engrosamiento de periostio - Erosión ósea - Opacidad

  29. Granulomatosis de Wegener • Rx: • Nódulos únicos o múltiples con o sin cavitación • 1. vasculitis necrotizante • 2. lesiones grandes • 3. trombosis y necrosis -> cavidad

  30. Granulomatosis de Wegener Rx aguda -HAD - Infiltrado alveolar perihiliar y bilateral forma imagen de consolidación - Respeta ápices y vértices - Resolución de infiltrado en 14 días *Sangrado recurrente = fibrosis

  31. Síndrome de Goodpasture Enfermedad renal relacionada con HAD. Enfermedad autoinmune caracterizada por depósitos de Ac en membrana basal de alveolos y glomérulo renal. - Fr > hombres en la 2° y 3° década de la vida. Fumadores - Etiología ?¿ ambiente, genética y virales Triada Dx HAD GN moderada a rápidamente progresiva Ac antimembrana

  32. Síndrome de Goodpasture Patogénesis: • Ac del colágeno IV se unen a Ag de membrana basal alveolar, glomerular, túbulos renales, plexos coroideos

  33. Síndrome de Goodpasture • Hemoptisis • Anemia • Hipoxemia • Infiltrado Rx HAD Acompañado de síntomas prodrómicos

  34. Síndrome de Goodpasture

  35. Síndrome de Goodpasture • Imagenología

  36. Síndrome de Goodpasture

  37. Síndrome de Goodpasture • Diagnostico: clínica + Ac circulantes o vs membrana basal

  38. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

  39. Historia “Lupus eritematoso” Lesión en la piel similar a la mordedura de un lobo

  40. INTRODUCCIÓN • Trastorno autoinmune inflamatorio • Sobrevida de 5 años en el 90% de los pacientes • Prevalencia de 15 a 50 por 100,000 habitantes (EUA) • Personas de ascendencia africana • Relación 9:1 (Mujeres: Hombres) • 15-40 años de edad

  41. PATOGENIA

  42. PATOGENIA

  43. ANTICUERPOS ENCONTRADOS EN LES

  44. Evolución clínica • Sobrevida a 10 años en el 90% de los pacientes • Nefritis e hipertensión sistólica dan peor pronóstico • Pronóstico para niños y hombres menos favorable que para mujeres • LES después de los 60 años de evolución benigna (Artritis, pleuritis, rash y anemia). • Anticuerpos antifosfolípidos (30% de los pacientes) se asocian con complicaciones tromboembólicas, tales como enfermedad cerebrovascular, trombosis de la vena porta, tromboflebitis, etc.

  45. DIAGNÓSTICO

  46. NEUMONITIS AGUDA POR LUPUS • Incidencia reportada: 0.9 – 11.7 % • Síntomas más frecuentes: Disnea, cianosis, tos, taquicardia, fiebre sin sepsis y a veces hemoptisis. • Rx: Infiltrado alveolar difuso unilateral o bilateral de predominio basal y ocasionalmente derrame pleural. • Gasometría: Hipoxemia y alcalosis respiratoria. • Dx: Cultivos de sangre, de esputo y biopsia pulmonar. Tx: Corticoesteroides IV 1-2 mg/kg/día. Si no responden, se combina con azatioprina.

  47. HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA • Alta morbilidad y mortalidad • Hallazgos histopatológicos: Infiltración intersticial (polimorfonuclear como mononuclear), membranas hialinas, necrosis, edema alveolar, etc. • Inmunoflurescencia: Depósito de complejos inmunes (IgG y C3 en paredes alveolares, intersticio y células endoteliales). • Inicio súbito de tos, disnea y fiebre. Pero principalmente se presenta hemoptisis, caída de hematocrito e infiltrados pulmonares. • Dx: Anticuerpos antinucleares siempre presentes. Tx: Ciclofosfamida y ventilación mecánica. Corticoesteroides más inmunosupresores.

  48. SÍNDROME DE PULMÓN ENCOGIDO • En pacientes con LES establecido • Disnea y disfunción de los músculos de la respiración. • Rx: Volúmenes pulmonares pequeños, hemidiafragmas elevados y atelectasias basales en ausencia de compromiso pulmonar y vascular. • Mejoría de la función diafragmática con el uso de agonistas beta-adrenérgicos y teofilina.

  49. ALTERACIÓN DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES

  50. ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

More Related