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HIPERTENSION PULMONAR

Ibeth Martínez. HIPERTENSION PULMONAR. Definición. Es el incremento anormal en la presión del interior de la arteria pulmonar ;

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HIPERTENSION PULMONAR

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Presentation Transcript

  1. IbethMartínez HIPERTENSION PULMONAR

  2. Definición • Es el incrementoanormal en la presión del interior de la arteriapulmonar; • Definidaporunapresión media en la arteriapulmonar↑25 mmHg en reposo o ↑30 mmHg en ejercicio, o unapresión arterial pulmonarsistólicaestimadaporecocardiografia ↑ 40 mmHg.

  3. En la últimareuniónmundialsobre HP realizada en Evian en septiembre de 1998, avaladapor la OMS, se propusounanuevaclasificaciónmásdescriptiva.

  4. En 2003 durante el Tercer Consenso Mundial de Hipertensión Pulmonar en Venecia (Italia) se decidió realizar algunas modificaciones, dentro de las que se eliminó el término "Hipertensión pulmonar primaria" y se reemplazó por «Hipertensión pulmonar idiopática y se reclasificaron las enfermedades veno-oclusivas, congénitas y aquellas derivadas de malformaciones vasculares pulmonares

  5. Epidemiología • Enfermedadpocofrecuente y de causadesconocida • Incidenciaanual 1-2 casos / millón • Prevalece 3ra y 4ta décadas de la vida (~36 a) • Másfrecuente en mujeres

  6. Fisiopatología • ETIOLOGIA desconocida • Se hanidentificadocaracterísticasendógenas y exógenas.

  7. De forma esquemática, los aspectosmásinteresantessobre los que se trabaja en la actualidad son los siguientes: • Cambios del fenotipo de lascélulasendoteliales y fibrasmusculreslisas, con proliferacióncelular y disbalance de sustanciasvasoconstrictoras. • Alteraciones de la regulación de la matrizprotéicaintracelular. • Implicación de los fenómenos de apoptosis en los cambiosvasculares • Alteración de los canálesiónicos de la membrana de lasfibrasmusculareslisas (canales de K)

  8. Anormalidad en función del endotelio vascular pulmonar • normalmentemantiene a la célulamuscularlisa en estado de relajación • reactividad vascular pulmonaraumentada y vasoconstricción • marcadatendencia a vasoconstricción en individuospredispuestos, posiblementeporpérdida de la integridadendotelial

  9. Meanismospotenciales en la patogénesis de la HPP (endogenos) •  mediadoresplaquetariosvasoconstrictores: tromboxano, serotonina •  mediadoresendotelialesvasoconstrictores: endotelina, tromboxano •  de la actividad de canales de K + del músculoliso, con aumento del calciointracelular y aumento del tono vascular Dificultadlograrestado de relajación del músculoliso. Estado procoagulantequeresulta en trombosis in situ.

  10. CLINICA • Disnea de esfuerzo de aparición gradual (dx 2a sx.) • Fatiga • Síncopes • Dolor torácico (angina) • ICD • Signo de Raynaud

  11. DIAGNOSTICO Y VALORACION • EL Objetivoes esexcluircausassecundarias y valorar la gravedad. • EKG • RX TORAX • ECOCARDIOGRAMA • PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR • CATETERISMO CARDIACO • ESTUDIOS INMUNOLOGICOS

  12. EKG • Es útil para evidenciar la severidad hemodinámica de la enfermedad. • Se puede encontrar hipertrofia del ventrículo derecho, eje desviado a la derecha y dilatación auricular derecha .

  13. La hipertrofia del ventrículo derecho y la desviación del eje a la derecha, se pueden evidenciar en cerca del 80% de los pacientes con hipertensión pulmonar; sin embargo, la sensibilidad y especificidad del estudio sólo permiten un tamizaje de los cambios esperados en este tipo de patología. Un electrocardiograma normal nunca descarta la presencia de la enfermedad

  14. Rayos X de torax

  15. Ecocardiograma

  16. Estudios de funciónpulmonar Descartarpatologíaparenquimatosapulmonar: • EPOC • Enfermedadintersticialpulmonar • Fibrosis pulmonar • Desaturaciónes de O2 nocturnas (apnea obstructiva del sueño)  emperora la HPP  HIPOXEMIA (POTENTE VASOCONSTRICTOR) • 75% Ocurrehipoxemianocturna sin apnea del sueño

  17. TRATAMIENTO • Oxígeno • Anticoagulantes • Calcioantagonistas • Bosetán • Sildenafil • Epoprostenolinhalado

  18. Oxígeno • la hipoxemia en los pacientes con hipertensión pulmonar usualmente es entre leve y moderada. • En pacientes con malformaciones congénitas, el cortocircuito derecha a izquierda es responsable de la hipoxemia, y ésta es directamente proporcional al tamaño del defecto. • se ha documentado la necesidad de mantener cifras de saturación de oxígeno por encima de 90%

  19. Anticoagulantes • Evitareventostrombóticos • pordesequilibrio entre tromboxanos y prostaciclinas • Warfarina DI 5 mg/día VO (MODIFICABLE)

  20. CALCIOANTAGONISTAS • NIFEDIPINA 120-240 mg/día • Diltiazem 240-720 mg/día • Limitadosuuso en caso de: • Edema periférico • Efectoshipotensores

  21. Bosentán • antagonista selectivo de los receptores de endotelina • la endotelina estimula la proliferación de músculo liso vascular, induce fibrosis y produce vasoconstricción de las arteriolas pulmonares • 125 mg BID

  22. SILDENAFIL • inhibidor de la 5 fosfodiesterasa •  incrementa la actividad endógena del óxido nítrico y produce un efecto vasodilatador directo

  23. EPOPROSTENOL • la vía de la prostaciclina I², producto del ácido araquidónico • induce relajación del músculo liso vascular estimulando la vía del AMP cíclico • adicionalmente es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria • 100-150 mcg/día •  mejora de manera significativa la capacidad pulmonar frente al ejercicio y el estado hemodinámico de los pacientes

  24. Manejoquirúrgico • Septostomíaatrial • Transplante de pulmón

  25. Gracias…

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