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Anestesia tema 2

Anestesia tema 2. Dr. Pedro Hernández. Dolor agudo y crónico: naturaleza del dolor. El dolor es un estado afectivo anormal causado por la actividad patológica de un sistema sensorial específico.

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Anestesia tema 2

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  1. Anestesia tema 2 Dr. Pedro Hernández

  2. Dolor agudo y crónico: naturaleza del dolor • El dolor es un estado afectivo anormal causado por la actividad patológica de un sistema sensorial específico. • Dolor agudo: es de aparición reciente y de duración limitada, usualmente tiene una relación causal y temporal identificada como una injuria o enfermedad. Generalmente remite de forma espontánea y la intensidad del dolor es mayor al comienzo. • El dolor crónico tiene un tiempo de duración largo y persistente y puede no tener una causa claramente identificada. • Un dolor agudo no atendido o resuelto adecuadamente puede convertirse en un dolor crónico. • El dolor agudo es un síntoma no una enfermedad. • El umbral del dolor es el punto en el cual se empieza a hacer perceptible el dolor. Hay una gran variación entre las personas y aún en la misma persona este puede cambiar en diferentes momentos.

  3. Control del dolor • El dolor puede ser controlado o prevenido mediante el uso de anestésicos locales. • La anestesia local se puede producir de diferentes formas • Bloqueo de la despolarización y de la conducción axonal, acción que es ejercida por los anestésicos locales. • Mediante la aplicación de frío • Induciendo isquemia tisular • Haciendo presión sobre los troncos nerviosos • Para conseguir el efecto anestésico lo indicado es la utilización de anestésicos locales, lo demás pueden ser acciones complementarias

  4. Mecanismo de acción de los anestésicos locales • Los anestésicos locales son fármacos queutilizados en concentraciones adecuadas y aplicados a zonas concretas del organismo, inhiben en forma reversible la conducción nerviosa. • Actualmente la teoría mas aceptada para describir esta acción es que los anestésicos locales actúan sobre unos receptores específicos situados en la propia membrana de la célula nerviosa, específicamente en el interior de los canales de sodio, obstruyendo el paso en este canal de los iones sodio que van al axoplasma, evitando la despolarización y el cambio del potencial. • También parece que compiten con los iones de calcio cuya misión es facilitar la permeabilidad de los iones sodio. • Revisar del libro “Analgesia Local en Odontología” Roberts D.H. y Sowray J. H. el capitulo 3, Como actúa el analgésico local. pp 13 a 17.

  5. Sensibilidad a los anestésicos • Si la dosis de un anestésico es suficiente el bloqueo de las fibras nerviosas seguirán las siguientes pérdidas de sensaciones. (sensibilidad periférica) * Dolor * Frío / calor * Tacto * Presión * Vibración La propiocepción (sensibilidad profunda • Función motora. • Para conseguir un “ bloqueo total”, se tendrá que procurar que el anestésico sea inyectado en cantidad y concentración suficiente y esperar cierto tiempo para obtener el efecto total.

  6. Características básicas de los anestésicos locales • Latencia: Tiempo en que demora el anestésico en hacer efecto. El principal factor determinante es el ph (ph al cual está 50% ionizado). A menor ionización mas rápido pasa por la membrana axonal al canal de sodio. Como los anestésicos locales son bases débiles, - ph, - ioniación a ph fisiológico y – latencia. • Duración: tiempo que dura el efecto anestésico local. El principal factor es la unión de proteínas plasmáticas. Otros factores son cantidad de fármacos usada (masa), vasoconstrictores, coadyuvantes (sinergismo), edad del paciente y procesos fisiológicos o patológicos. • Potencia: cantidad de medicamentos necesaria para producir un mismo efecto. A mayor potencia menor cantidad de masa necesaria. El principal factor es la liposolubilidad, directamente proporcional a la potencia anestésica

  7. Estructura química de los anestésicos locales • Son sales, generalmente clorhidratos, son bloqueadores de la membrana de la célula nerviosa, pero pueden producir bloqueos en las membranas de las células de otros órganos. • Todos tiene la misma estructura básica • Núcleo aromático: responsable de la liposolubilidad de la molécula; formado por un anillo benzénico, liposoluble. • Cadena hidrocarbonada: alcohol con dos átomos de carbono, influye en la liposolubilidad de la molécula, en la duración y en la toxicidad. • Unión éster o amida: es la unión del grupo aromático con la cadena hidrocarbonada: determinan el tipo de degradación de la molécula, los aminoésteres se metabolizan a nivel de plasma y los aminoamidas a nivel hepático. • Grupo amina: determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteinas plasmáticas.

  8. Clasificación de los anestésicos locales: Tipo éster y tipo amida • Grupo éster: El mas representativo es la cocaína, es el mas antiguo de los anestésicos locales (1885), en 1905 se sintetiza la procaína. La benzocaina es un éster de acción corta, se utiliza en forma tópica a nivel de mucosas. • Grupo amida: Tienen gran profundidad, amplia difusión y buena estabilidad, lo que permite almacenamiento y esterilización. • Tienen buena eficacia, baja toxicidad, tiempo de acción anestésica suficiente y alta tolerancia. • Pertenecen a este grupo Lidocaína Ropivacaina Mepivacaína Etidocaína Articaína Prilocaína

  9. También pueden clasificarse de acuerdo a la duración de su acción y de su potencia • De corta acción y baja potencia: la procaína • De acción media y potencia anestésica intermedia: Lidocaína, mepivacaína, prilocáina, articaína. • De larga acción y mayor potencia: Bupivacaína, ropivacaína, etidocaína.

  10. Farmacocinética • La concentración de los anestésicos locales en la sangre esta determinada por La técnica utilizada. El agente anestésico seleccionado. Factores relacionados con el paciente (edad, estado cardiovascular, función hepática y otros) • La farmacocinética considera la disposición y movimiento del fármaco en el organismo y la forma en que puede afectar sus aparatos y sistemas durante el tiempo que el anestésico se encuentre en el, es decir los factores que determina su absorción, distribución, metabolismo y excreción.

  11. Absorción • Importante en la farmacocinética clínica y en la predicción de reacciones tóxica • Depende de: El grado de vascularización del sitio donde se aplica el anestésico. La adición de vasoconstrictores. La cantidad de tejido adiposo donde se deposita el anestésico local Dosis y características farmacológicas del anestésico • En la mucosa oral es donde mas fácilmente aumentan las dosis plasmáticas del anestésico. • La dosis influye en los valores, a mayor dosis, mayor absorción y mayor posibilidad de fenómenos tóxicos

  12. Distribución • Depende de: las características del fármaco y de la inyección (volumen, concentración, presión, velocidad.) El sitio de la inyección (características del nervio) Posición del paciente. ph y vasoconstrictores. • En la curva de distribución de los anestésicos hay dos fases La fase α, es de rápida desaparición en la sangre, debido a que los agentes anestésicos locales son captados por tejidos ricamente irrigados La fase ß, de desaparición lenta, corresponde al metabolismo, excresió y redistribución en los tejidos pobremente irrigados. • Cierto porcentaje de la solución inyectada se fija a tejidos locales, disminuyendo la absorción y aumentando el tiempo de exposición en la superficie de los nervios, actuando como un depósito aumentando la acción.

  13. Metabolismo • Depende de la familia del anestésico. • Los de tipo éster son metabolizados por las seudocolinesterasa plasmática y eliminados por vía renal. Uno de los matabolitos principales es el ácido paraaminobenzoico (PABA), responsable de reacciones anafilácticas. • Los del tipo amida tiene su metabolismo a nivel hepático a través de vías oxidativas algunos de sus metabolitos son potencialmente tóxicos y pueden producir metahemoglobilemia.

  14. Excreción • Puede ser por vía hepática. • La mas frecuente es por orina. • Por lo que hay que tomar consideraciones y cuidados en pacientes con problemas hepáticos y con insuficiencia renal

  15. Propiedades farmacológicas • Pueden ser utilizados en todas las formas de anestesia, sea infiltrativa o regional. • Tienen un período de latencia corto (de 2 a5 min.) • Efecto selectivo, primero se manifiesta en el tejido nervioso antes que en otros tejidos. • Difusión adecuada en los tejidos. • No debe ser irritante a los tejidos ni producir reacciones secundarias en ellos. • Bajo grado de toxicidad sistémica. • Efecto reversible. • Eliminación lo mas rápido posible con un efecto anestésico durable. • Con potencia suficiente para dar una anestesia adecuada. • Compatible con vasoconstrictores y estable en las soluciones. • Debe ser estéril

  16. vasoconstrictores • Ventajas • Restringe en forma temporal la circulación local del anestésico en los tejidos. • Retrasa la eliminación del anestésico • Aumenta la eficacia y duración de la analgesia. • Disminuye el potencial peligro tóxico. • Se puede obtener una zona isquémica • Facilita la hemostasia • Desventajas • Pueden producir efectos sistémicos no deseados como, excitación a nivel cardiaco, del sistema nervioso central y de la musculatura periférica.

  17. Vasoconstrictores mas utilizados • Adrenalina (epinefrina): se emplea en concentraciones que van de 1:50,000 a 1: 300,000, en los cartuchos dentales entre 18 meses a 2 años puede perder más del 50% de su efecto. La dosis total para uso dental no debe exceder los 0.2mg. Incrementa la frecuencia cardiaca • Noradrenalina: su concentración es de 1:25,000 a 1:80,000 y su dosis total no debe exceder los 0.34 mg. , causa aumento de la presión arterial • Otros vasoconstrictores del tipo de las vasopresinas (Vasopresina, felipesina y ornipresina) y la fenilefrina, son poco utilizado en la anestesia local odontológica por que su efecto es menos potente que los anteriores.

  18. Toxicidad de los anestésicos locales • Sobre el sistema cardiovascular: puede producir disfunción miocárdica grave, comprende retraso en la conducción del miocardio, depresión miocárdica y vasodilatación periférica. • Se puede observar hipertensión arterial y acompañarse de depresión y vasodilatación periférica con hipotensión profunda, bradicardia y paro cardiaco. • Sobre el sistema nervioso central (SNC): comprende signos y síntomas leves y severos: primero fase de excitación, nauseas, mareos, vómitos, convulsionesy alteraciones visuales, después viene una fase de depresión con insuficiencia respiratoria, inconciencia, paro respiratorio y muerte. • Sobre el sistema respiratorio: Tiene una acción relajante sobre el músculo liso bronquial

  19. Anestésicos locales más utilizados en la práctica odontológica • Lidocaína al 2% sin vasoconstrictor • Lidocaína al 2% con epinefrina 1:100,000 • Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor • Mepivacaína al 2% con levonorfedrina 1:20,000 • Prilocaína al 3% con felipresina a 1:30,000 • Articaína al 4% con epinefrina a 1: 1000,000 • Articaína al 0.5% con epinefrina al 1:200,000 • Etidocaína al 1.5% con epinefrina a 1:200,000 • Bupivacaína al 0.5% sin vasoconstrictor

  20. !!!!Fin!!!!

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