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Pathologie Cardiaque

Pathologie Cardiaque. Les principales. Les principales pathologies. Troubles du rythme Maladies coronaires Insuffisance Cardiaque Embolie Pulmonaire Maladie des valves. Troubles du rythme. Ce sont les dérêglements du rythme cardiaque : Battements du coeur:

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Pathologie Cardiaque

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Presentation Transcript


  1. Pathologie Cardiaque Les principales

  2. Les principales pathologies • Troubles du rythme • Maladies coronaires • Insuffisance Cardiaque • Embolie Pulmonaire • Maladie des valves

  3. Troubles du rythme • Ce sont les dérêglements du rythme cardiaque : • Battements du coeur: • trop rapide : tachycardie(>100 batt/min) • trop lent : bradycardie (<50 batt/min) • irréguliers: arythmie • La fréquence cardiaque est de 60 à 80 batt/min au repos. • Le coeur est régulé par un système électrique, qui lui permet de se contracter (systole) et de se relâcher (diastole). • Il y a un trouble du rythme lorsque ce système se dérègle.

  4. Anatomie Le coeur se divise en 4 parties: : 2 oreillettes 2 ventricules Dans L’oreillette droite se situe le NŒUD SINUSAL Lors d'un trouble du rythme, la transmission de l'influx électrique est alors ralentie, interrompue, ce qui créé une bradycardie. Contrairement les tachycardies sont générées par une activité anormale du tissu nodal. (Il régule les battements du cœur)

  5. Facteurs de risque • Age • HTA • Anémie • Maladies de la thyroide • Forte fièvre • Excitants cardiaques • café, • nicotine • alcool • certains médicaments • Drogue • Troubles hydro-électrolytiques • calcium • Potassium • Dépression • Stress • Changement climatique brutal

  6. Symptômes • Souvent asymptomatiques • Asthénie • Fatigue à l'effort • Sensation de palpitations si tachycardie • Malaise avec perte de connaissance si bradycardie • Insuffisance cardiaque • Pouvant aller jusqu'à l'arrêt cardiaque

  7. Examens • ECG de repos • fréquence • régularité • synchronicité des oreillettes et ventricules • Onde P: excitation 2 oreillettes • Onde QRS : excitation des ventricules • Onde T : régénération des cellules cardiaques (repolarisation) • Holter(activité cardiaque enregistrée sur 24-48h) • Epreuve d'effort(vélo ou tapis roulant, sous contrôle médical, ECG) • ECG endocavitaire • Invasif • AL • Electrodes intérieures du coeur. (Etudie la conduction électrique dans le tissu nodal, peut déclencher tachycardies, pour analyser le système.)

  8. Les traitements • Electriques internes : • Ablation par courant de haute fréquence • Courant dans la zone où nait le trouble du rythme, avec l'impact électrique cela cautérise le tissu cardiaque. Curatif. • Pose de « DAI »défibrillateur automatique implanté. • Traitement troubles graves du rythme. AG. C'est une sonde reliée au muscle cardiaque munie à son extrémité d'un boitier, qui est placé dans une poche sous la peau de la région pectorale, ou derrière le muscle. • En cas d'anomalie, il délivre des décharges électriques d'intensité variables. • Stimulateur cardiaque • envoie une impulsion électrique, provoque sa contraction. AL. Les électrodes sont glissées par une veine jusque dans le ventricule et/ou l'oreillette droite. • + anti-arythmiques

  9. Eduquer • Arrêt du tabac • Activité physique (marche 30min 3x/sem) • Diminuer la consommation : • Café • Thé • Alcool • Sieste • Bonne observance du traitement

  10. Conseils, précautions (DAI et stimulateur) • Sortant de l'hopital : • Surveiller la cicatrisation • Ne pas portez d'objets lourds • Eviter vêtements trop serrés • Eviter les mouvements trop brusques • A long court : • Eviter les sports à risque (escalade, plongée, parachute) • Contre-indiquée, conduite poids lourds, transports collectifs. • Contrôle régulier du pouls • Eviter les détecteurs magnétiques (aéroport) • Kit piéton pour le cellulaire • Précaution avec les plaques à induction • Ne pas faire d'IRM • Ne pas se pencher au dessus d'un moteur de voiture en marche.

  11. Maladie Coronaire 1-L'angine de poitrine ou Angor Déf : syndrome douloureux thoracique traduisant une insuffisance coronarienne. Plaque d'athérome →Facteurs de risque ↕ Rétrecissement des artères (sténose) ou/et caillots (thrombose) ↕ Obstruction de l'artère coronaire ↕ Ischémie ↕ Angine de poitrine ↕ Infarctus du myocarde (IDM)

  12. Facteurs de risque - Hypercholestérolémie - Tabagisme - HTA - Diabète - Surcharge pondérale - Sédentarité - Stress - Age - Sexe - Facteurs génétiques

  13. Signes et symptômes Douleur dans la poitrine Irradiation de la douleur : bras gauche, épigastre, bras droit, cou et machoire. Différents stades Angor -stable : crises identiques, douleurs calmées par trinitrine et repos -instable : durée, fréquence, intensité des crises, inefficacité du ttt -effort : douleur lors de l'effort (marche, escalier), arrêt activité mène diminution de la douleur + prise de trinitrine : arrêt douleur

  14. Examens -ECG + Enzymes cardiaques -Echographie cardiaque (ETO) -Epreuve d'effort -Scintigraphie myocardique -Coronarographie -Holter -Bilan lipidique Traitement médicamenteux crise Angor => TRINITRINE

  15. 2-L'infarctus du myocarde (IDM) Déf : complication grave de l'insuffisance coronarienne. C'est la mort ou nécrose, d'une partie du muscle cardiaque. Cause : occlusion d'une ou plusieurs artères coronaires due à la formation d'un thrombus, qui ne permet plus l'apport en O2 aux cellules du myocarde.

  16. Signes et symptômes Douleur thoracique constructive et rétrosternale, intense, angoissante Pouvant durer plusieurs heures, et résiste à la TRINITRINE. En associatation avec des nausées, vomissements, paleur, sueurs, bradycardie, chute de la pression artérielle. Facteurs de risque -Hypercholestérolémie - Tabagisme - HTA - Diabète - Surcharge pondérale - Sédentarité - Stress - Age - Sexe - Facteurs génétiques

  17. Examens Electrocardiogramme Bilan biologique (ASAT/ALAT, LDH, NFS, CPK-MB, CPK, troponine, gazométrie) ETO (échographie cardiaque Evolution, complications, pronostic Insuffisance cardiaque jusqu'au choc cadiogénique Trouble du rythme cardiaque Récidive d'IDM

  18. Traitement Ttt Médicamenteux Ttt de la douleur : Antalgique (morphine) Ttt de l'anxiété : Anxiolytique Ttt anticoagulant : Héparine Ttt anti-angineux : Trinitrine,Bétabloquants, Anticalcique. Ttt des facteurs de risque Hypertension Artérielle : ttt méd (anti-hypertenseurs) Hypercholestérolémie: ttt méd (hypolipidémiants) + Régime ss sucre Tabac : arrêt du tabac Diabète: ttt méd (anti-diabétiques oraux ou insuline)+ Régime ss sucre Surcharge pondérale : Régime hypocalorique + Activité physique (marche, vélo, piscine) Sédentarité : Activité physique Stress : ttt méd (anxiolytiques) + relaxation

  19. Traitements (suite) L'angioplastie :(AL) injection d'un produit de contraste, à l'aide d'un guide par une artère située à l'avant-bras ou au niveau de l'aine, au niveau des coronaires pour visualiser les coronaires sténosées. Puis est introduit un ballonet gonflable , jusqu'au rétrecissement artérielle, gonflé il écrase la plaque d'athérome et agrandit le diamètre de l'artère. Il permet une revascularisation de l'artère. Pose de stent : sorte de ressort introduit dans l'artère au niveau de la sténose, pour éviter que celle ci se rebouche. La thrombolyse : injection d'un médicament qui va détruire le caillot qui rétrécie l'artère, en le faisant fondre. Le pontage : « pont » entre deux artères réalisé avecune artère mamaire ou une veine saphène, pour permettre une revascularisation lorsqu'il y a obstruction totale d'une artère.

  20. Pontage

  21. Insuffisance Cardiaque Maladie Chronique évoluant par poussées. Epidémiologie: En France, 2 500 000 personnes insuffisantes cardiaques. Définition : c'est l'incapicité du coeur à adapter son débit aux besoins de l'organisme. C'est l'aboutissement de la majorité des cardiopathies. 2 types : Insuf. Cardiaque Gche Insuf. Cardiaque Dte .

  22. Diagnostic Insuf. Cardiaque Gche : Signes : dyspnée à l'effort (essouflement). Oedème du poumon Cyanose Plus la dyspnée est importante plus l'Ic est sévère. Insuf. Cardiaque Dte : Signes : turgescence des veines jugulaires OMI Ascite Hépatomégalie.

  23. Examens complémentaires Bilan biologique : Ionogramme NFS TP-TCA BNP RP (recherche OAP) et ETO: échographie cardiaque (mesure fraction éjection du V. dt EE: Epreuve d'effort ECG

  24. Traitement Règles hygiéno diététique (régime peu salé) Diurétiques (élimination eau + sel) IEC (baisse la PA, rétention hydro sodée) Béta bloquant (baisse FC et PA, prévention tble rythme ventriculaire) Transplantation (patient < 60 ans)

  25. Education et conseils Régime sans sel Eviter la charcuterie, les fruits de mer Marche (activité physique) Perte de poids en collaboration avec les diététiciennes.

  26. Embolie pulmonaire Définition L'embolie pulmonaire est constituée par la migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole responsable d'une oblitération brusque, totale, ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire. Il s'agit d'une affection fréquente, grave, mettant en jeu le pronostic vital, constituant une urgence cardiologique. Elle est souvent méconnue en raison du polymorphisme de sas manifestations. Sa prévention, son diagnostic et son ttt ont récemment bcp progressé du fait d'innovations techniques.

  27. Physiopathologie 3 mécanismes sont possibles : -altération de la paroi veineuse -stase veineuse : repos, immobilisation, insuffisance cardiaque -anomalies biologiques Diagnostic Le polymorphisme des manifestations de l'embolie pulmonaire ainsi que le manque de spécifité des signes fonctionnels expliquent les difficultés du diagnostic et le fait que l'embolie pulmonaire soit souvent méconnue en clinique.

  28. Signes fonctionnels Les signes pulmonaires : -dyspnée constante sous forme de polypnée superficielle d'autant plus intense que l'embolie pulmonaire est plus sévère, -douleur thoracique, le plus svt sous forme de point de côté, -toux irritative, -hémoptysie, signe tardif et très inconstant, le plus svt limitée à quelques crachats sanglants, -la cyanose est rare, apanage des formes sévères. Les signes extra pulmonaires : -syncope au leve, tujours signe d'une embolie pulmonaire sévère, -choc inaugural, -anxiété inexplqiuée accompagnée de dyspnée -fièvre svt retardée par rapport au début clinique -oedème aigu du poumon rare mais particulièrement trompeur, -douleur abdo

  29. Signes (suite) Chez le malade cardiaque, l'embolie pulmonaire peut se manifester seulement par une recrudescence dyspnéique, de la fièvre, dyspnée inexpliquée ou une pousée d'insuffisance cardiaque en dépit d'un traitement correctement équilibré. Certaines formes sont révélées par une mort subite.Il s'agit d'une récidive d'embolie pulmonaire. Moyens diagnostiques -Angiographie -Scintigraphie pulmonaire -Echo cardiaque -Scanner -IRM

  30. Evolution et complications 1-Sous ttt bien conduit, l'évolution vers la guérison est la règle : -on assiste à une amélioration progressive de l'hématose et à une régression progressive des signes cardio-vasculaires s'ils exitaient -les signes radiologiques peuvent s'aggraver pdt l'évolution de la première semaine puis regresser progressivement, -les signes électriques régressent à partir du 3 ou 4ème jour, -la scinti pulmonaire ou l'angiographie numérisée permettent de s'assurer de la diminution progressive de la taille et de la diffusion des thrombus.

  31. 2- les récidives : -sous ttt bien conduit, elles sont rares, observées dans moins de 10% des cas. -par contre, en l'absence de ttt ou sous ttt insuffisant, elles sont fréquentes, observées dans 25% des cas, et représentent le principal risque de la maladie. Elles peuvent conduire à la détérioration du tableau initial avec survenue de signes de gravité ou entrainer la mort, -elles nécessitent un ttt anticoagulant prolongé, -dans certains cas liés à un déficit du système fibrinolytique physiologique, l'évolution peut se faire vers le coeur pulmonaire chronique. 3-La mort -parfois subite, rarement inaugurale, presque tjs liée aux récidives, -due à une embolie pulmonaire massive.

  32. Traitement Les moyens thérapeutiques sont : -oxygénothérapie -ttt anticoagulant par héparine non fractionnée (HBPM) -ttt thrombolytique -embolectomie -interruption partielle définive ou temporaire de la veine cave inférieure Le ttt varie en fonction de la gravité clinique.

  33. Conclusion Le diagnostic clinique d'une embolie pulmonaire est fait sur un faisceau d'arguments dont aucun à lui seul ne permet un diagnostic de certitude. Le polymorphisme de l'affection est une de ses caractéristiques majeures. Si dans la majorité des cas, l'anticoagulation permet la restitution du réseau vasculaire pulmonaire, le risque mortel est réel dans les formes récidivantes ou massives. Le diagnostic se fait en 2 temps : s'il faut tout d'abord affirmer l'embolie pulmonaire par des examens simples confortant l'impression clinique, puis mettre en oeuvre les moyens d'imagerie nécessaires pour faire le diagnostic et estimer la gravité de l'affection. La recherche d'une cause est indispensable.

  34. Maladies des valves Introduction Les valves sont situées entre les oreillettes et les ventricules ou entre les ventricules et les grosses artères du coeur. Il y en a 4 : valve aortique et mitrale (coeur gche), tricuspide et pulmonaire (coeur droit). Les valvulopathies sont des maladies fréquentes (2% de la population adulte puis entre 10 et 15% après 75 ans).

  35. Deux types de défaillance Ces orifices peuvent provoquer : -un rétrecissement du début de la valve -une insuffisance si elle laisse refluer le sang. Ce qui est plus grave que le rétrecissement car elle entraine un surcroit d'effort .

  36. Les principales causes Les maladies des valves ont deux origines : Congénitale : présente dès la naissance et parfois détectées avant la naissance. Acquise : -dégénératives liées au vieillissement 50-80% en France. -Inflammatoire : plusieurs années après une angine mal soignée. -Infection : suite à une septicémie : endocardite infectieuse. -Fonctionnelles : l'anneau qui est fixé à la base de la valve, qui perd de son étanchéité.

  37. Comment les diagnostiquer Souvent ces maladies passent inaperçues et un jour elles se révèlent par leurs complications : angor d'effort, arythmie, essouflement. Dépisté par une auscultation cardiaque : souffle Confirmé par : une écho cardiaque qui permet de quantifier le rétrecissement ou la fuite. Elle révèle aussi le rétrecissement de la valvulopathie.

  38. Les traitements Il faut traiter dès que le diagnostic est établit et selon les symptomes il y aura des conséquences sur le coeur. Voie thoracique à coeur ouvert avec mise en place d'une CEC (circulation extra corporelle). Voie thoracique avec intervention à coeur fermé, sans CEC La voie percutanée, sans ouverture du thorax. Elle consiste à introduire un ballonet dégonflé qui sera ensuite gonflépour dilater la valve, et puis est retiré. Les valves peuvent être : réparées : remodelage valvulaire et conservation de la valve en intervenant sur les cordages ou en passant un anneau. Et ne nécessite pas de rééducation cardiaque. Remplacées : par une prothèse mécanique avec une partie fix et une mobile qui dure 30 ans. Mais il y a une obligation de ttt anticoagulant ou encore par une prothèse biologique d'origine animale, durée 10 ans (sans ttt anticoag)

  39. Vivre avec une valvulopathie -Dépistage tôt -Obligation de surveillance + observance des ttt -Prévenir dentiste ou autres professionnels -Sport, avec intensité modérée mais régulier. Vivre avec une valve opérée -Reprise d'une vie sociale le plus souvent possible -Consultation généraliste tous les 3 mois puis 2 fois / an chez le cardiologue. -Se protéger des infections et des caillots. -Surveillance ttt anticoagulant.

  40. Bibliographie - Fédération française de cardiologie - Google - documents donnés par Mme Wendling -Image Google -Mémento de stage de l'infirmière (Maloine)

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