LESIONES REACTIVAS

1. LESIONES REACTIVAS

2. GRANULOMA CENTRAL DE CELULAS GIGANTES • es una lesión intraósea benigna, destructiva que ocurre de manera exclusiva en los • huesos maxilares. • Por lo general solitario y radiotransparente, produce desplazamiento dental y resorción • radicular.

3. GRANULOMA DE CELULAS GIGANTES

4. ETIOLOGIA • esta asociada a una respuesta de intento de reparación a una hemorragia o inflamación intraosea. • Predomina en adultos y niños jovenes. • Durante los 30 años de edad. • Afecta frecuentemente alas mujeres

5. Puede provocar expansión indolora de la mandíbula, adelgazamiento y perforación de las corticales, lo que causa la extensión del tumor a los tejidos blandos.

6. Características radiográficas • se manifiesta como una lesión radiotransparente, unilocular, multilocular, con bordes bien delineados en más del 50 % de las lesiones.

7. HISTOLOGIA • se observa la proliferación de fibroblastos fusiformes contenidos en un estroma • de colágeno. • Existe la presencia de células • gigantes multinucleadas alrededor de los vasos sanguíneos.

8. HIPERPARATIROIDISMO • El hiperparatiroidismoprimario:consiste en un trastorno en el cual la hormona paratiroidea es segregada en cantidades • excesivas por una o varias glándulas paratiroides y que no obedece a las modificaciones de la concentración • plasmática del calcio.

9. Hiperparatiroidismosecundario: el cual se presenta posterior a estados de hipocalcemia de larga duración como en la insuficiencia renal crónica

10. Características clinicas • presencia de uno o más adenomas en el 80% de los casos, la hiperplasia de las glándulas en el 20% • y el carcinoma en menos del 1% de las mismas.

11. Se presenta en una edad de 30 a 70 años. • Predilección por el sexo femenino

12. Síntomas clínico • Litiasis renal, depresión, fatiga, confusión, letargia, debilidad muscular e hipotonía, náuseas, vómito, anorexia, estreñimiento, úlceras, hipertensión.

13. TUMOR PARDO • es una masa de tejido blando intraóseo • muy vascularizado, que expande al hueso y puede perforar la corteza, se presenta en cualquier parteósea, generalmente múltiple; • ocurre con frecuencia, la mandíbula es el sitio más afectado.

15. Displasia fibrosa • es un trastorno ideopático, en el que la médula  ósea normal es remplazada  gradualmente  por una proliferación  de tejido conectivo  fibroso anormal, que contiene cantidades variables de material osteoide de probable origen  metaplásico.

16. displasia fibrosa monostótica • es una lesión que se limita a un solo hueso, y  se conoce como displasia fibrosa poliostótica  cuando se extiende a varios huesos. • radiograficamente presenta un aspecto de “vidrio esmerilado.”

18. Displasia fibrosa juvenil • Es una hipertrofia que se produce en el hueso . • La displasia continua aumentando de tamaño hasta que el crecimiento general del cuerpo cesa al final de la pubertad o al comienzo de la segunda década de vida .

19. Displasia Fibrosa Agresiva Juvenil • Es una forma poco frecuente de la Displasia fibrosa juvenil . • Esta crece a un ritmo mas rápido , que el crecimiento general de cuerpo. • Se produce una deformidad importante , que produce la perdida de la función del hueso afectado

20. Clínica Empieza la Displasia en la niñez temprana o tardía . Al principio puede pasar inadvertida , la asimetría puede ser leve Afecta mas el maxilar superior que el inferior El dolor esta ausente Los dientes suelen estar desplazados , rotados o mal alineados , esto conduce a una mala oclusión

22. Radiología • En las lesiones tempranas el área puede ser radiolucida , haciendose mas radiopaca. • Una lesión madura no conserva nada de la arquitectura normal del hueso trabecular , se reemplaza por Hueso anormal que produce un patrón de “vidrio deslustrado”

23. Histología • Primero tejido conjuntivo celular que ha reemplazado a las trabeculas. • Luego emergen islotes irregulares de hueso metaplasico a partir del fondo de tejido fibroso. • En la edad adulta normalmente la lesión madura y el hueso puede aproximarse a la normalidad

24. Tratamiento • Las lesiones solo se tratan cuando son inaceptables estéticamente o interfieren con la masticación o el habla. • No deben tratarse con Radioterapia , aumentan el riesgo de evolución a a maligna

25. Displasia Poliostotica • Edad: etapas tempranas de la vida • Clinica: -lesiones expansivas en multiples huesos(costillas, craneo, maxilar sup., huesos largos)

26. Aspectos Bucales: - expanción y deformidad de los maxilares - alteración en la erupción dentaria

27. Histología: - tej. conjuntivo fibroso - trabeculasoseas toscas e irregulares, pero espaciadas - osteocitos grandes - fibras colagenas - mezcla de tej. oseolesional con hueso normal circundante y laminas corticales • Tratamiento: - cirugía - radiación(poco exito)

28. Sindromes asociados • Sindrome de Albright: - lesiones cutaneas(manchas café con leche, dentadas) - lesiones endocrinas(pubertad precoz, Gl.Hipofisiaria, tiroide, paratiroide) - displasia fibrosa • Sindrome de Jaffe: - lesiones cutaneas -displasia fibrosa

29. QUERUBISMO Se trata de una lesión benigna no dolorosa caracterizada por la pérdida hueso, el cual es reemplazado por tejido fibroóseo, su crecimiento progresivo provoca expansión bilateral de mandíbula y maxilar Es una enfermedad autosómica dominante en los casos de querubismo aislado. Con predilección por el género masculino.

30. Características clínicas lesiones tempranas activas, es característico abundantes células gigantes multinucleadas con actividad osteoclásticay extravasación de eritrocitos se manifiesta un crecimiento bilateral de la cara, el sitio más común de inicio es el ángulo mandibular, desde donde se extiende la patología hasta ocupar la zona retromolar . lesiones maduras el tejido afectado se torna más fibroso y hay una disminución en el número de células gigantes, en esta etapa es cuando ocurre la neo formación ósea

31. Firbomaosificante es un tumor que se presentapredominante en el género femenino, en la tercera y cuarta décadas de vida. Esta lesión presenta crecimiento lento y progresivo Con preferencia en mandíbula con un 70% de los casos. tiene afinidad por la región de terceros molares.

33. Enfermedad de paget enfermedad inflamatoria del tejido óseo no metabólica de causa desconocida.una neoplasia benigna de las células formadoras del hueso que conlleva un alto riesgo de generar un osteosarcomaagresivo. caracteristicas: Aumento de la resorción y de la formación de hueso.  la resorción va seguida de la formación de hueso nuevo, progresivamente más denso a medida que se reduce la resorción llegándose finalmente a un balance de calcio positivo

34. TRATAMIENTO comienza a ser necesario cuando hay complicaciones como dolor persistente a algunos huesos, compresión neural, deformidades óseas que afectan la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación de cálculos renales y la repetición de fracturas

35. ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS

36. LIQUEN PLANO • ETIOLOGIA • Reacción de hipersensibilidad mediada por células: CD4 y especialmente CD8, macrófagos, dendrocitos y élulas de Langerhans. • Localización: En la unión del conjuntivo con el epitelio. Enfermedad crónica idiopática mucocutánea,que se presenta como una lesión blanca bilateral, ocasionalmente asociada a úlceras. • CARACTERISTICAS CLINICAS • Género: hombres y mujeres por igual. • Edad: media. Raro en niños • Severidad: asociado frecuentemente al nivel de stress. No guarda relación con hipertensión ni con diabetes mellitus.

37. Es la más común Presencia de líneas queratósicas blancas entrelazadas o estrías ( Estriado de Wickham) de 1 o 2 mm. Ubicación: mucosa bucal (mejillas), labio, lengua, encías.. TIPOS DE LIQUEN PLANO 1.Reticular 2. En placa 3.Papular 4.Atrófica 5.Ulcerativa 6.Bulosa

38. Liquen plano en placa • Se asemeja a leucoplasia pero esta es de distribución multifocal. • Las placas pueden ser: elevadas planas suaves • Ubicación ppal. dorso de lengua y mucosa bucal.

39. Liquen atrófico Manchas rojas con finas estrías blancas Concomitante con forma reticular erosiva Afecta frecuentemente a la encía adherida Puede presentar sensibilidad y dolor

40. Liquen erosivo Ulceración en su sector central Cubierta con una placa fibrinosa pseudomembranosa. Su aspecto es dinámico

41. Liquen buloso • Raro • vesículas de diversos diámetros • Corta duración debido a que se ulceran fácilmente dejando una superficie sensible. • Ubicación: mucosa oral especialmente en el sector adyacente a los ultimos molares. • En piel: pápulas pequeñas violáceas poligonales en superficies flexoras. El 20 al 60 % de personas con liquen plano oral

42. histopatologia • Hiperqueratosis (para u ortoqueratina) • Vacuolisación de queratinocitosapoptóticos en la capa basal (cuerpos de Civatte) • Infiltrado linfocitario en unión epitelio conjuntival Acantosis, aveceshiperplacia en dientes de sierra • degeneración hidrópica en estrato basal

43. tratamiento • No tiene cura pero puede ser controlado con corticoesteroides. • Antimicóticos. • Vit A (Retinoide) para forma reticular o en placa. • Eliminación del stress

44. Eritema multiforme (Síndrome de Stevens-Johnson) son reacciones idiosincrásicas, infrecuentes, que afectan pacientes de cualquier edad y raza, que consuman medicamentos El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son toxicodermias graves que forman parte de un mismo espectro de enfermedad. FACTORES DE RIESGO el presentar acetilación lenta, la inmunosupresión, los tumores cerebrales tratados con fenitoína y radioterapia simultáneamente, al igual que la enfermedad injerto contra huésped o la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

45. ETIOLOGIA • Se han identificado más de 220 medicamentos asociados • Con el síndrome de Stevens-Johnson • Ocurre con mayor frecuencia por medicamentos de vida media larga, la cual es de 95 horas para el fenobarbital, de 50 horas para el piroxicam y de 30 horas para la carbamazepina, entre otros.

46. Se observan meritematosa o lesiones en diana atípicasáculasde color púrpura de bordes mal definidos (spots) sobre piel, dolorosas, consistentes en máculas de bordes mal definidos. Se caracteriza por síntomas inespecíficos, como fiebre y malestar general, y síntomas respiratorios o gastrointestinales

47. PENFIGO El pénfigo representa un grupo raro de enfermedades vesículo-ampollares autoinmunes en las cuales existen ampollas flácidas, erosiones en piel y mucosas causadas por un fenómeno de acantólisis. pénfigo superficial,. se caracteriza por separación intraepidérmica a nivel del estrato granuloso, a diferencia del pénfigo vulgar y el paraneoplásico en donde la separación es más profunda a nivel del estrato espinoso.

48. Pénfigo vulgar se sospecha que es autoinmune pues los pacientes presentan autoanticuerposIgG circulantes en sangre periférica dirigidos contra diferentes proteínas  Caracterizada por la aparición de ampollasintraepidérmicas flácidas, que se originan por acantolisis, y erosiones localizadas en piel y mucosas. farmacológicas Corticoides

49. Pénfigo paraneoplasico a forma más rara y más agresiva; se observa en pacientes con enfermedades linfoproliferativas como linfoma no-Hodgkin, timomas y sarcomas. es una enfermedad mucocutáneaautoinmune,asociadaa una neoplasia subyacente, más frecuentemente de origen linfoproliferativo

50. El pénfigo foliaceo y se presenta en personas de todas las razas y linajes culturales. Se sabe que existe predisposición genética para esta enfermedad,. El pénfigo foliáceo suele comenzar entre los 50 y 60 años de edad aunque también afecta, en menor medida, a adultos jóvenes y niños . Estos factores pueden ser drogas (penicilinas, pirazolonas y sus derivados, interferones), agentes físicos (radiación ionizante; virus, familia Herpesviridae), hormonas liberadas durante el embarazo, comida (por ejemplo ajo), estrés emocional