INFLAMACIÓN Y EDEMA

1. INFLAMACIÓN Y EDEMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

2. LA RESPUESTA INFLAMATORIA • La lesión produce cambios: • Anatómicos • Fisiológicos • Patológicos • Psicológicos • Los tres primeros hacen parte de la respuesta inflamatoria

3. LA RESPUESTA INFLAMATORIA • Definición: • Es la respuesta local del cuerpo a una lesión o irritante. • Ocurre a nivel tisular • Tiene dos funciones: • Defender el cuerpo de sustancias extrañas • Disponer la muerte del tejido dañado para que la regeneración y reparación tengan lugar

5. SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN • Hay cinco signos cardinales de la inflamación: • Rubor • Calor • Edema • Dolor • FuncaLaesa(pérdida funcional)

6. CONCEPTOS ERRÓNEOS COMUNES • “La inflamación es mala y debe ser eliminada”: • Es buena y necesaria – sin inflamación, no cicatrización – se debe simplemente minimizar • “Hinchazón, edema e inflamación son lo mismo” • La hinchazón y el edema ocurren durante la inflamación pero no son iguales • La inflamación es un proceso complejo que conducea reparación • El edema causa hinchazón, pero la hinchazón también se produce por otras fuentes. • Todo edema produce hinchazón pero no toda hinchazón es producido por un edema.

7. EVENTOS SECUENCIALES, INTERRELACIONADOS Y SUPERPUESTOS • La inflamación: 8 eventos secuenciales, interrelacionados y superpuestos: • Injuria • Cambios ultraestructurales • Mediación química • Cambios hemodinámicos • Cambios metabólicos • Cambios en la permeabilidad • Migración de leucocitos • Fagocitosis

8. INJURIA • DEFINICIÓN: • Evento que perjudica la estructura y función de un tejido • Altera la célula para conservar su homeóstasis • Hay muchos tipos de injuria, todos resultan en la misma respuesta básica inflamatoria

9. TIPOS DE INJURIA • Agentes físicos (fuerzas físicas, radiación, fuego) • Procesos metabólicos (Isquemia e hipoxia) • Agentes biológicos (bacterias, virus, parásitos) • Agentes químicos (ácidos, gases, solventes, químicos endógenos)

10. TIPOS DE TRAUMA • La mayoría de las lesiones se denominan: trauma - causadas por estrés y deformación: sus tipo son: • Macrotrauma: • También llamadas lesión por contacto o impacto y es clasificada como una lesión aguda • Microtrauma: • También llamadas lesión por sobreuso o carga cíclica y es clasificada como una lesión crónica • La respuesta inflamatoria ocurre en ambos tipos pero el grado y características de los eventos inflamatorios difieren.

11. CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES • Se refiere al rompimiento y disrupción de membrana celular y sus organelas • Contenido de célula se derrama en espacio extracelular • La célula muere • Sus desechos deben ser removidos • Este fenómeno se produce por componente físico que produce el trauma y por los agentes metabólicos y químicos secundarios que también dañan células vecinas

12. MEDIACIÓN QUÍMICA • Los cambios ultraestructurales activan mediadores químicos: • Histamina • Bradiquinina • Citoquinas • Regulan y modifican respuesta inflamatoria • Activan los mecanismos de remoción del tejido dañado para que la reparación tome lugar.

13. CAMBIOS HEMODINÁMICOS • Se producen para movilizar componentes sanguíneos al sitio de lesión • Aseguran el paso de estos elementos de los vasos sanguíneos al tejido dañado • Ocurren en los vasos sanguíneos adyacentes a la lesión

14. CAMBIOS HEMODINÁMICOS • En respuesta a la lesión: • Las arterias se dilatan • El flujo sanguíneo aumenta • Se abren capilares y vénulas previamente inactivos • Se expande el flujo de sangre total al área de lesión • Se reduce la tasa de flujo en vasos individuales • La disminución de tasa de flujo permite a los leucocitos migrar hacia las paredes del vaso y llegar al tejido

16. CAMBIOS METABÓLICOS • El daño ultraestructural provoca hipoxia • La hipoxia provoca aumento de glucólisis anaerobia • La bomba sodio potasio que mantiene el equilibrio celular requiere energía, la cual disminuye • Disminuye el bombeo de sodio • Se incrementa el paso de agua hacia la célula • La célula se hincha, estalla y muere

18. CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD • Histamina y bradiquininaaumentan permeabilidad de pequeños vasos • Células endoteliales se contraen para permitir paso de leucocitos al tejido • Pero esto permite que fluido de proteínas plasmáticas también escape al tejido, lo cual produce: • Aumento viscosidad de fluido en vasos • Imposibilidad de retorno de proteínas plasmáticas, aumentando presión oncótica(presión resultante de la atracción de fluidos por proteínas libres), la mayor causa de edema

20. MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS • Migran dos tipos de leucocitos: • Neutrófilos • Macrófagos

21. NEUTRÓFILOS • Pequeños, rápidos y numerosos • Vida media de 7 horas y no se reproducen • Primera línea de defensa contra bacterias • Contienen sustancias tóxicas que producen daño colateral en células sanas • Al morir secretan mediadores químicos que atraen más macrófagos para limpiar y desbridar

22. MACRÓFAGOS • Se reproducen y viven por meses • Segunda línea de defensa de larga duración • Principal función: limpiar y desbridar mediante fagocitosis • Liberan mediadores químicos que prolongan respuesta inflamatoria • Algunos liberan factores de crecimiento

23. FAGOCITOSIS • Proceso de ldigestión del material celular dañado • Removido vía vasos linfáticos • Los leucocitos engolfan las particulares celulares o las bacterias en sus membranas y las encierran en un saco llamado fagosoma • Lisosomas se unen al fagosoma para formar un fagolisosoma • Las enzimas digestivas lisosómicas digieren material foráneo sin causar daño en la célula leucocitaria • El fagolisosoma se expele de la célula como proteína libre

25. INFLAMACIÓN CRÓNICA • Inflamación recurrente: • Es una inflamación aguda reiniciada antes de que el episodio previo de inflamación aguda se haya resuelto. • Necesita un insulto leve que en condiciones normales no provocaría la inflamación aguda. • Inflamación crónica: • Comienza lenta e inadvertidamente • Persiste por semanas, meses o años • Tiene una terminación vaga e indefinida • Ocurre cuando la respuesta inflamatoria es incapaz de eliminar la causa de lesión (repetido sobreuso)

26. CUIDADO INMEDIATO • Algunos de los cambios de la inflamación pueden conducir a complicaciones que extienden el período de recuperación • Las técnicas de cuidado inmediato, permiten la modulación de estos cambios facilitando el proceso de reparación • RICES: reposo, hielo, compresión, elevación y estabilización • Cuando se aplica, se limita la posibilidad de lesión secundaria, edema, espasmo muscular, dolor e inhibición neural

28. PROPÓSITOS RICES • Su mayor propósito es proteger la lesión de un daño mayor y decrecer o minimizar el desarrollo de: • Edema • Dolor • Espasmo muscular • Inhibición neural • Lesión secundaria

29. CUIDADO INMEDIATO • Considere las líneas de tiempo como puntos de referencia, el cuidado es dictado por el progreso del paciente! • Cuidado agudo: 0-4 días • Cuidado subagudo: 4-14 días • La lesión está dejando de ser aguda pero aún tiene particularidades de aguda • Cuidado post-agudo: • Después de los 14 días

30. BASES TEÓRICAS DEL RICES • El reposo limita complicaciones de lesión: • Reposo:mover lo menos posible • Evitar dolor y romper ciclo: dolor-espasmo-dolor • Evitar la inhibición neural producto del dolor • El friolimita lesión secundaria: • No sólo para modular edema también: • Controlar lesión secundaria • Impedir inhibición neural

31. TEORÍAS USO DE CRIOTERAPIA • Teoría decrecimiento flujo sanguíneo: • Frío causa vasoconstricción • Se decrece flujo sanguíneo • Se decrece hemorragia • Se disminuye edema • No siempre se cumple, dado que se puede llegar a coagulación mucho antes de la asistencia RICES

32. TEORÍAS USO CRIOTERAPIA • Teoría decrecimiento de lesión secundaria: • Crio limita lesión secundaria y edema! • Se preservan de daño células vecinas sin daño estructural • Las células disminuyen necesidad de oxígeno, entran en “hibernación” • Células más resistentes a isquemia por el compromiso circulatorio • Habrá menos células dañadas produciendo señales químicas al sistema inmune y su ataque! • Resultado: Menos proteínas libres, menos edema!

34. Crioterapia y metabolismo: • Disminuye el metabolismo celular • Disminuye la temperatura • Crioterapia y edema: • Reduce el edema pero tiene poco efecto en la hemorragia • El edema ocurre en horas posteriores a la injuria • No se debe esperar a ver el edema para aplicar crioterapia

35. EFECTOS CELULARES CRIOTERAPIA • Disminuye metabolismo celular limitando cantidad de tejido desbridado • Con menos tejido desbridado habrá menos proteínas libres que aumenten la presión oncótica

36. DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO POR DESCENSO DE TEMPERATURA

37. COMPRESIÓN • Como una bomba a la que se le añade agua, tomará más dificultad al agua iniciar presión hacia afuera si tiene una presión externa oponiéndose • Una venda compresiva entonces retardará aparición de edema • Compresión constante en cuidado inmediato, una vez edema instalado, compresión intermitente

38. ELEVACIÓN • La elevación decrece la presión capilar hidrostática • También decrece la presión tisular hidrostática ESTABILIZACIÓN • Pretende soportar el miembro lesionado para relajar músculos de la periferia, esto reduce: • Dolor • Inhibición neural • Ciclo dolor – espasmo - dolor

39. EFECTO CONJUNTO FRÍO Y COMPRESIÓN

40. CICLO: DOLOR – ESPASMO - DOLOR