1k likes | 1.41k Views
Pediatrie anul V MG. Conf Dr. Oana M ărginean. Examenul de pediatrie. 1 test de verificare în scris sub formă de teste: 22 noiembrie > 5 00 puncte = nota 5 intrare la examenul final. Examenul final / conform programării în sesiune :
E N D
Pediatrie anul V MG Conf Dr. Oana Mărginean
Examenul de pediatrie • 1 test de verificare în scris sub formă de teste: • 22noiembrie • > 500 puncte = nota 5 intrare la examenul final
Examenul final / conform programării în sesiune: • - un caz clinic practic din patologia predată la cursuri + asistent (20% din nota finala) • Test grila in sesiune – complement simplu si multiplu • Absențe acceptate: 1 săpt stagiu clinic (20 ore) și 1 săpt de curs (4 ore)
Neacceptare la examen • Absențe nemotivate peste nr acceptat • Absențe motivate medical peste 3 săptămâni • Verificare< 5
PROGRAMA ANALITICĂ U.M.F. Tg. Mureş Disciplina Pediatrie I
PROGRAMA ANALITICĂ • pt. cursul de Pediatrie an V Medicină Generală • anul univ. 2012/2013 • semestrul I şi II = 14 săptămâni • total ore curs = 56
1. Patologie neonatală – 6 ore • asfixia şi reanimarea • icterele patologice ale nou-născutului • infecţiile nou-născutului (TORCH – sindrom, septicemia) • SIDA
2. Patologia ap. resp. – 10 ore • bolile căilor aeriene superioare • otomastoidita sugarului • epiglotita şi crupul laringian • bronşiolita acută • pneumoniile bacteriene • pneumoniile interstiţiale • tratamentul pneumopatiilor • astmul bronşic
3. Patologia aparatului cardiovascular – 6 ore • cardiopatiile congenitale • endocardiomiopatii • pericardita • insuficienţa cardiacă • colapsul
4. Bolile colagenului vascular2 ore • reumatismul articular acut • artrita reumatoidă juvenilă • colagenozele - patogenie - date clinice generale
5. Afecţiunile tractului digestiv – 10 ore • bolile diareice acute • sindromul de deshidratare acută • sindromul de malabsorbţie • celiachia • fibroza chistică • intoleranţe alimentare • abdomenul cronic dureros (durerea abdominală recurentă) • refluxul gastro-esofagian • gastritele şi ulcerul la copil
6. Bolile carenţiale6 ore • rahitismul şi tetania • anemia feriprivă • malnutriţia protein-energetică
7. Afecţiunile reno-urinare4 ore • glomerulonefritele acute difuze • sindromul nefrotic • infecţiile tractului urinar
8. Diatezele hemoragice2 ore • purpura Schönlein-Henoch • purpura trombocitopenică imună • hemofilia
9. Patologia sistemului nervos2 ore • convulsiile • meningite şi encefalite
10. Oncopediatria4 ore • leucemiile • masele abdominale • tumoarea Wilms • neuroblastomul • limfoamele hodgkiniene şi nehodgkiniene • terapia suportivă – îngrijiri paleative
11. Boli de metabolism şi de nutriţie - 2 ore • diabetul zaharat
Bibliografie • Cursurile de pediatrie (CD) + note de curs • Vademecum in pediatrie, I Muntean, sub red., Ed. Medicala, Buc, 2007 • Textbook of Pediatrics, Nelson, ed. XVI-a Baltimore, 2007, 2011 • Baghiu Despina Maria: Curs de pediatrie – Hematologie şi oncologie, UMF Tg. Mureş, l999. • E. Ciofu, Carmen Ciofu: Esenţialul în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea, Bucureşti, 2000. • Lecţiuni de pediatrie (2008) l. Română • Des ECN - 2010
Definiţie • coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor • prin ↑ valorii Bi serice • evident la nn la valori de 5-7 mg% Tipuri: • fiziologic • patologic • nuclear
Etiologie • Icterul fiziologic • H-bilirubinemie neconjugată în care • BiT <12mg/100ml ser (n < 1,15 mml/l) • BiD<15% • 50-80% la nn la termen, 90% la prematur • cauze: - volumul sg. crescut • durata scurtă de viaţă a eritrocitelor fetale • eritropoieza ineficientă • conjugare hepatică deficitară • intensificarea circ. entero-hepatice
Manifestări clinice • Icterul fiziologic • Clinic • din ziua 3 (după 48h de viaţă) • durează 7-10 zile la nn la termen • la prematur - valori mai mari şi durată până la 30 zile • fără hepatosplenomegalie
Icter fiziologic TRATAMENT • tratament profilactic • alimentaţie precoce la sân • colostru - efect purgativ • tratament curativ - fototerapie
Etiologie • Icterul patologic • tulb. de producere • tulb. de metabolism • tulb. de excreţie a Bi • în primele 24-36 h BiT >12mg% nn la termen • BiT >15mg/100ml ser la prematur • BiD>1,5-2mg% - icterprecoce(PATOLOGIC) • durată >10 zile la nn la termen >2 săpt. la prematur - icter prelungit
Etiologie Icter precoce • b. hemolitică prin incompatibilitate Rh şi ABO • sferocitoza ereditară - boala Minkowski-Chauffard • anemie cu sferocite + febră • citomegalie • prematuri • icter febril • sediment urinar - celule în "ochi de bufniţă" Icter prelungit • continuând icterul fiziologic • atrezii intra/ extrahepatice
Cauze de H-Bi-nemie indirectă BiI>85% din BiT Exces de producţie • incompatibilitate feto-maternă Rh/ AOB • sferocitoza ereditară • anemie hemolitică • policitemie • extravazare/ înghiţire sg. • accelerarea circ. entero-hepatic • factori genetici • inhib.din LM (Øalim 48h) Scăderea clearance-ului Bi • erori de metabolism • Crigler Najar • Dubin Johnson • Rotor-Schiff • Gilbert • tirozinoză • galactozemie • prematuritate • hipotiroidism, insuf. hipofizară, alim. la sân mama DZ • hipoperfuzie hepatică
Cauze de H-Bi-nemie directă • septicemie BiD>15% din BiT • infecţii intra-uterine - hepatită neonatală • atrezie căi biliare intra/ extrahepatice • chist coledocian • obstrucţii ale canalelor biliare (tu., pancreas anular) • trisomie 18 • galactozemie, tirozinemie, metioninemie • sdr. Rotor-Schiff, Dubin Johnson • fibroza chistică • alim. parenterală totală prelungită • sdr. de bilă îngroşată
Boala hemolitică neonatală • incompatibilitate feto-maternă Rh (eritroblastoză) sau incompatibilitate ABO • situaţii: • mama Rh - şi copilul Rh+ • mama O (I) şi copilul A (II) sau B (III) • hematiile fătului produc Atc la mamă, care trec în circ. fetală şi => hemoliză • Atg Rh - la I sarcină sensibilizează - al 2-lea copil - icter - apoi forme tot mai grave - sensibilizează şi transfuziile sau avortul
Boala hemolitică neonatală • Atg A şi B - larg răspândite în natură • de aceea, izoimunizare de sarcină + • heteroimunizare prin infecţii, vaccinuri • boala hemolitică în sist. ABO apare de la prima sarcină • mai frecventă, dar mai uşoară decât b. hemolitică în sistemul Rh • NU afectează fătul i.u. • NU produce forme grave de icter în momentul naşterii • NU necesită dg. prenatal sau tratament postnatal
Boala hemolitică neonatală • Atg A şi B - mecanism • mama cu grupa O (I) • aglutininele naturale ale celor cu grupa A(II) sau B(III) sunt de tip IgM, cu greutate moleculară mare - nu traversează placenta • aglutininele celor cu grupa O(I) - tip IgM şi IgG - cu greutate moleculară mică - traversează placenta
Boala hemolitică neonatală • Fiziopatologie • hemoliză - hiperbilirubinemie – eritroblastoză (mec. Compensator) Clinic: anemie icter hepatosplenomegalie manifestări hemoragice neurologice
Boala hemolitică neonatală Forme clinice: • anasarca feto-placentară (hidrops fetal) Nn are: - edeme generalizate - ascită - hepatosplenomegalie - paliditate - insuf. cardiacă Frecvent - făt mort, macerat • icter hemolitic: icter intens + hepatosplenomegalie • anemia hemolitică: f. cea mai uşoară. Se vindecă spontan. Dacă Hgb < 12 g% poate avea hepatosplenomegalie
Boala hemolitică neonatală Dg. de laborator • grupa sg. şi Rh la părinţi şi copil • titrul de Atc la gravidă • test Coombs + evidenţiază Atc în serul mamei • hemograma la nn: anemie, Tr↓ • FP: eritroblaşti > 25%, Ret. > 6% • BiI din CO > 4 mg%
Boala hemolitică neonatală Tratament profilactic - imunoprofilaxie anti-D (Ig specifice) • la femeia Rh - : 300 µg în primele 72 h după avort/ naştere la nn Rh+ • la nn Rh - de sex feminin proveniţi din mame Rh+ curativ În forme uşoare şi medii- fototerapie şi Fenobarbital 5-8 mg/zi, 3-4 zile
Boala hemolitică - tratament În formele grave: • EST cu vol dublu (160 ml sânge/kg, se schimbă 85% din vol sg.) • Se foloseşte sg. integral cu Htc 40-45%, <48h vechime, grup O I Rh neg sau izogrup cu nn, dar Rh neg. • Imediat apoi fototerapie şi monitorizare Bi/6h, • EST se repetă dacă Bi creşte cu mai mult la ↑1mg/h • În hidrops imun/G mică - EST izovolumetrică – pt evitarea variaţiilor tensionale • sg. este extras prin A. ombilicală şi transfuzat prin VO
Tipuri de icter- după mecanism de producere • Ictere hemolitice (prehepatice) • Ictere hepatocelulare • Ictere mecanice (posthepatice)
A. Ictere hemolitice (prehepatice) • tegumente şi mucoase galben-pai (i. flavinic) • hemoliză • BiI crescută • urini închise de culoare • splenomegalie ± hepatomegalie Tratament • fototerapie • EST • FB
B. Ictere hepatocelulare • septicemie • hepatite virale • boala herpetică • listerioză • toxoplasmoză congenit. • Intoxicaţii (tetra, steroizi, ) • deficite enzimatice cong. (Crigler Naijar, Dubin Johnson, Rottor Schiff) • galactozemie Caracteristici: • tegumente şi mucoase galben-portocalii • hepatomegalie fără splenomegalie • urini intens colorate • scaune acolice • Bi↑directă şi indirectă • transaminaze şi aldolaze ↑ uneori, tardiv Tratament - diete specifice, antibiotice, corticosteroizi - în hepatite neonatale de etiol. neprecizată - 21-28 zile
C. Ictere mecanice (posthepatice) • malformaţii ale căilor biliare intra şi extrahepatice (atrezii, agenezii) • compresia căilor biliare intra şi extrahepatice (bride, ggl, tu) Caracteristici: • debut - a 2-a săpt. de viaţă • icter progresiv verdinic • BiD↑ • urini hipercrome • scaune acolice • hepatomegalie • probe hepatice + • Tratament • chirurgical - săptămânile 4-8 • NU mai repede pt că poate fi sdr. de colestază • NU mai târziu - ciroză biliară
3. Icterul nuclear (encefalopatia hiperbilirubinemică) - Bi >25mg% la nn matur, 10mg% la prematur • consecinţa efectului toxic al H-Bi-nemiei indirecte (neconjugată, nelegată de albumină) asupra SNC • Clinic: icter + spt. neurologice (hipotonie, adinamie, supt dificil, hipertonie, opistotonus, convulsii, crize de apnee) • Bi i (nelegată) penetrează bariera HE, în primele 2-4 zile de viaţă şi se fixează de nucleii cenuşii bazali • clinic: - letală - subletală - deficite în dezv. SNC
Icterul nuclear Factori de risc: • boala hemolitică • prematuritatea • acidoza • asfixia • hipoproteinemia • hipoglicemia Evoluţie • gravă, adesea deces Encefalopatia cronică: • ataxie • atetoză • surditate • deficit mintal
TRATAMENT • Fototerapia • risc de ↑ a BiI>capacit. de legare a albuminei • ↑ periculoase ale Bi • prematuri • echimoze extinse • b. hemolitică • Exsanguinotransfuzia- indicaţii • corectarea anemiei severe • prevenirea icterului nuclear • septicemie • CID • dezechilibre metabolice severe
TRATAMENT • Exsanguinotransfuzia (ET) • dacă mama are Rh -, la nn se determină: - hemogramă, grup sg., Rh, Bi, test Coombs • ET în primele ore după naştere dacă: • nn cu icter, paloare, edeme, hepatomegalie, st. gen. alterată • st. gen. bună, dar test Coombs diect +, Hb <11g% la nn matur, <14g% la prematur • Bi din CO > 4mg% şi ↑ cu 0,5 g/h
TRATAMENT • Exsanguinotransfuzia (ET) • ET se efectuează când: • Bi - 25 mg% la nn la termenfără asfixie - 20 mg% la nn la termencu asfixie • Bi - 18-20 mg% la nn prematur fără asfixie - 15 mg% la nn prematur asfixiat • ET se repetă dacă Bi ↑ la valori de risc neurologic
TRATAMENT • Exsanguinotransfuzia • sânge proaspăt (24h de la recoltare) - la nn suferind • sânge iradiat - dacă a primit transfuzie i-uterin • sânge heparinat • sânge gluco-citrat
INFECŢIILE NOU-NĂSCUTULUI • Rezistenţa scăzută a nn. la infecţii (datorită particularităţilor sale morfofuncţionale), conferă infecţiilor nn. următoarele caracteristici: • frecvenţă crescută (> 1%) • tendinţă la generalizare • simptome sărace, atipice • evoluţie gravă (mortalitate 20 – 30%)
Clasificare Clasificarea se face după momentul infectării. Deosebim: • Infecţii prenatale (antepartum) • Infecţii intranatale (intrapartum) • Infecţii postnatale (postpartum)
I. Infecţiile prenatale • infecţii intrauterine; în funcţie de perioada când acţionează asupra produsului de concepţie =>embrio- sau fetopatii • deşi produse intrauterin, se pot manifesta şi postnatal => semne de infecţie la nn., mai ales, în primele 3-4 zile de viaţă • infecţiile prenatale - cunoscute sub denumirea de TO*RCH sindrom