Taquicardia paroxistica supraventricular

1. Residencia de EmergentologiaHc-IPS Taquicardia paroxisticasupraventricular Dr Marino D. Aguilar O. Febrero-2014

2. introduccion • Las taquicardias paroxísticas supraventriculares son ritmos rápidos y habitualmente regulares en los que alguna estructura por encima de la bifurcación del haz de His es necesaria para su mantenimiento. Los tres tipos más frecuentes son las taquicardias auriculares, las taquicardias reentrantes nodales y las taquicardias mediadas por una vía accesoria.. Son arritmias de pronóstico benigno en cuanto a la vida, aunque es típico que sean sintomáticas y crónicamente recidivantes, por lo que producen cierto grado de invalidez. Suelen aparecer en sujetos sin cardiopatía estructural

3. La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) representa más del 75% de las taquicardias supraventriculares . Se presenta en forma de episodios paroxísticos que, en general, • se asocian a palpitaciones (98% de los casos) y, ocasionalmente, puede originar mareo/síncope; cuando son de larga duración o el paciente presenta de forma concomitante una cardiopatía orgánica, pueden asociarse a disnea, fatiga o dolor torácico. Se presenta en todas las edades aunque la edad media de aparición está entre los 30 y los 50 años.

4. . Su tratamiento puede ser farmacológico, pero dada la eficacia alcanzada por los procedimientos de ablación por catéter, con frecuencia se recurre a estos. La preexcitación ventricular se debe a la presencia de una vía accesoria, generalmente auriculoventricular. Puede cursar asintomática, provocar taquicardias paroxísticas supraventriculares o propiciar otros tipos de arritmias. Muy rara vez pueden causar muerte súbita. El tratamiento de elección en los casos sintomáticos es la ablación por catéter de la vía accesoria. La actitud terapéutica en casos asintomáticos es motivo de controversia científica.

5. Caracteristicas • Es característico que el ritmo sea completamente regular, excepto al comienzo y final de la crisis. La conducción • intraventricular es también normal en la mayoría de las ocasiones, de forma que el complejo QRS es normal, • con una duración inferior a 0,11 s; no obstante, si la frecuencia es muy elevada puede presentar morfología de bloqueo de rama.

6. Mecanismo de Producción de las TSV • Por re-entrada (90%) • Dos vías de conducción funcionalmente distintas deben conectarse para formar un circuito • El bloqueo en la conducción unidireccional ocurre en unas de las vías debido a la diferencia de períodos refractarios. (mas largo) • Por automatismo anormal (10%) • Capacidad del tejido cardiaco para generar espontáneamente una actividad de marcapasos. • Puede ser normal (tejido en lugares de marcapaso normal) o anormal en aquellos tejidos que no muestran automatismo.

7. La forma más habitual en que se presentan clínicamente las taquicardias auriculares y de la unión AV es brusca, con episodios que comienzan y terminan súbitamente (paroxismos), de ahí que se les suela aplicar el término taquicardias paroxísticas. Por ello, el término taquicardia paroxística supraventricular, hace referencia a su frecuencia (taquicardias), su presentación brusca (paroxística) y su mecanismo (supraventricular), englobando tanto las taquicardias auriculares como las reentrantes nodales y aquellas en que participan vías accesorias

8. clasificación • Tipos específicos de las TSV • Taquicardias de la unión AV • Taquicardia por reentrada intranodal • Taquicardia por re-entrada AV. • Taquicardia automática de la unión. • Taquicardias auriculares • Taquicardia sinusal • Taquicardia sinusal “inapropiada” • Reentrada sinusal • Taquicardia auricular focal (automática o reentrante) • Taquicardia auricular multifocal • Aleteo auricular • Fibrilación auricular

9. Síntomas asociados a las taquicardias paroxísticas supraventriculares • Los síntomas asociados a las TSV tienen un espectro muy amplio y heterogéneo, desde pacientes prácticamente asintomáticos a los que cursan con síntomas de bajo gasto cardiaco y síncope. El grado de tolerancia y la gravedad de la arritmia están condicionados por diferentes factores, como tipo de TSV, frecuencia cardiaca, periodicidad y duración de las crisis, presencia de cardiopatía estructural, sin olvidar por otra parte la percepción individual subjetiva del paciente. La consideración conjunta de todas estas variables va a determinar qué conducta seguir.

10. Con frecuencia las crisis de taquiarritmia se interpretan como cuadros de ansiedad, por lo que el intervalo de tiempo desde que aparecen los síntomas hasta que se establece el diagnóstico de TSV puede llegar a ser superior a 1 año. En este contexto, si el paciente refiere episodios de palpitaciones de inicio y final brusco, con una frecuencia entre 180 y 220 lpm, que llega incluso a interrumpir con maniobras de Valsalva, debemos pensar en TSV. No hay que olvidar que las crisis de TSV se siguen en muchos casos de taquicardia sinusal, motivo por el que los pacientes pueden apreciar el final de los episodios de manera gradual.

11. anamnesis • identificar posibles factores desencadenantes, edad de comienzo de los síntomas, tolerancia de las crisis, respuesta a maniobras vagales o fármacos, así como antecedentes cardiológicos. Los episodios de TSV suelen presentarse en situaciones de estrés físico o emocional, pero pueden aparecer igualmente en reposo. Hay pacientes que relacionan ciertos movimientos o posturas, como inclinarse hacia delante o agacharse bruscamente, con el inicio o la terminación de la taquicardia. Otros factores predisponentes son el uso de fármacos con propiedades adrenérgicas, consumo de bebidas estimulantes, cafeína o alcohol

12. Las TPSV se presentan en cualquier etapa de la vida y afectan principalmente a adultos jóvenes. La edad de aparición de los síntomas suele ser menor en pacientes con taquicardia mediada por vía accesoria, alrededor de los 25 años, que la de los pacientes con taquicardia reentrante nodal, cuya mayor incidencia ocurre en la cuarta década de la vida. Igualmente existen diferencias en cuanto al sexo, y son más frecuentes la taquicardia reentrante nodal en mujeres y la taquicardia con participación de vía accesoria en varones

13. etiologia • Fisiológicas: ejercicio, ansiedad, dolor • Patológicas: fiebre, anemia, hipovolemia, hipoxia • Endocrinas: tirotoxicosis, feocromocitoma • Farmacológicas: salbutamol, cafeína, alcohol

14. Cuadro clínico • Palpitaciones • Mareos • Dolor tipo anginoso • Confusión • Estado pre-sincopal • Hipotensión • Baja saturación O2 • Hipovolemia • Alteraciones electrolíticas • Alteraciones metabólicas

15. La poliuria asociada a los episodios de taquicardia es secundaria al incremento de la liberación de péptido natriurético auricular, también respuesta al aumento de presión a nivel de la aurícula derecha, y propio de los pacientes con taquicardia reentrante nodal. • El mareo es un síntoma habitual, que puede llegar a presíncope o incluso síncope en el 15% de los pacientes. Este último se produce generalmente coincidiendo con el inicio de la taquicardia o inmediatamente después de su terminación en relación con pausas prolongadas previas a la restauración del ritmo sinusal. Suelen ser pacientes mayores, con TSV rápidas, con cardiopatía estructural subyacente (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica) o enfermedad cerebrovascular.

16. las crisis de TSV pueden cursar con dolor precordial, disnea o signos de insuficiencia cardiaca, sobre todo en presencia de disfunción ventricular izquierda. El dolor precordial muchas veces es inespecífico y no indica enfermedad coronaria.

17. Taquicardia reentrante nodal • EtiologíaEs la TPSV más frecuente, hasta el 75% en algunas series. Otros términos utilizados para referirse a esta arritmia son: taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada de la unión AV o taquicardia reciprocante de la unión. la relación 2:1 a favor de las mujeres.

18. Se manifiesta principalmente en la edad media de la vida, con una mayor incidencia en torno a los 40-50 años, sin que sean raros los casos en niños y ancianos. Esta mayor proporción de pacientes con taquicardia reentrante nodal en la edad adulta se explica por los cambios evolutivos que acontecen en la fisiología del nodo AV durante las primeras dos décadas de la vida. Por lo general son pacientes sin cardiopatía estructural, aunque en pacientes mayores la prevalencia de cardiopatía es mayor. Existen casos excepcionales de taquicardia reentrante nodal familiar.

19. Pronostico • El curso clínico de las taquicardias reentrantes nodales es benigno. Se han realizado estudios seriados a pacientes no sometidos a ablación, en los que se ha demostrado que con el tiempo, en el 90% de los casos las taquicardias siguen siendo inducibles, aunque se produce un aumento en los periodos refractarios de las vías lenta y rápida, así como una tendencia a que las taquicardias sean más lentas. Estos datos concuerdan con los hallazgos clínicos de que muchos pacientes tienen menos episodios con el tiempo, aunque la evolución con frecuencia es ondulada con periodos más activos y otros con menos episodios de TSV.

20. tratamiento • Debemos considerar un tratamiento agudo para la terminación de la taquicardia y otro a largo plazo. • Terminación agudaEl tratamiento inicial está condicionado por la severidad de la arritmia y la tolerancia. Las maniobras vagales están indicadas en pacientes con TSV bien toleradas, y pueden ser útiles para terminar tanto las taquicardias reentrantes nodales como las mediadas por una vía accesoria

21. Si la arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de deterioro hemodinámico, se debe interrumpir mediante administración de adenosina o cardioversión eléctrica. La adenosina es el fármaco de elección por su alta eficacia y cortísima vida media (5 s). Tras administrar un bolo de 6 o 12 mg, la tasa de éxito varía entre el 75 y el 90%, según la dosis administrada. Entre las limitaciones de este fármaco está la mala tolerancia por asociarse con dolor torácico, vasodilatación y malestar general de breve duración. Está contraindicado en asmáticos —por el riesgo de broncospasmo— y pacientes con enfermedad coronaria.

22. , en caso de recurrencias precoces o cuando se considere peligrosa la adenosina, se debe recurrir a fármacos de vida media más larga, como verapamilo (5-10 mg intravenosos [i.v.]), diltiazem o bloqueadores beta (metoprolol o esmolol). El verapamiloi.v. a dosis de 10mg administrados en 5 min tiene una tasa de eficacia parecida a la de la adenosina, pero está contraindicado en pacientes con hipotensión o disfunción ventricular grave.

23. Tratamiento a largo plazo: La estrategia terapéutica a largo plazo debe adaptarse a cada paciente, teniendo en cuenta la frecuencia y la repercusión clínica de las crisis, la tolerancia a los fármacos antiarrítmicos y la preferencia del paciente. • Algunos pacientes con crisis poco frecuentes y bien toleradas que son capaces de terminar las crisis mediante maniobras vagales de manera reproducible no necesitan tratamiento. • Cuando los episodios arrítmicos son frecuentes y el paciente prefiere un enfoque terapéutico conservador, se puede utilizar fármacos antiarrítmicos de forma profiláctica. Los fármacos más utilizados son el verapamilo, los bloqueadores beta.

24. Estudio electrofisiológico y ablación por catéter • La indicación de un estudio electrofisiológico con fines terapéuticos se plantea en pacientes sintomáticos cuando: a) no hay un adecuado control farmacológico; b) hay intolerancia a los fármacos; c) las taquicardias son mal toleradas; d) hay cardiopatía estructural subyacente, ye) hay preferencia del paciente por la ablación, especialmente en determinadas circunstancias, como antes de un embarazo, con la finalidad de evitar los fármacos antiarrítmicos, o pacientes que por su actividad deportiva o profesional (p. ej., pilotos) quieran realizarse un tratamiento definitivo.

25. Vías accesorias y preexcitación ventricular • La gran mayoría de las conexiones anómalas «saltan» los anillos mitral o tricúspide conectando eléctricamente las aurículas con los ventrículos al margen del sistema específico de conducción (vías accesorias o anómalas). Están constituidas por fibras de miocardio normal de trabajo y se deben a anomalías del desarrollo embriológico de los anillos valvulares.

26. Las vías accesorias son pequeñas conexiones congénitas entre las aurículas y ventrículos. Es el así llamado sindrome de WolffParkinsons White (WPW). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y nuevamente bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto, también puede recircular en modo inverso. La ablación mediante radiofrecuencia transcatéter tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 90% y un riesgo mínimo de complicaciones.

27. Taquicardias auriculares • Las taquicardias auriculares son las taquicardias supraventriculares menos frecuentes. Generalmente se deben a descargas rápidas de un foco ectópico (grupo de células que de forma anormal adquiere propiedades automáticas). Estos focos se suelen localizar en las venas pulmonares, aurícula derecha, etc. No suelen responder a fármacos, por lo que el tratamiento necesario en la mayoría de los casos es una ablación transcatéter. La ablación de taquicardias auriculares suele ser más difícil que la de las previamente expuestas. Por ello suelen requerir el uso de sistemas avanzados de cartografía y navegación.

28. Tratamiento tpsv • En cuanto al tratamiento, debemos distinguir dos situaciones diferentes, la crisis y la prevención.

29. Durante las crisis, tras la realización de una historia clínica dirigida fundamentalmente hacia los procesos que puedan • desencadenar las mismas, así como la medicación de uso habitual por el paciente, y la existencia de hábitos tóxicos como • tabaquismo y consumo de alcohol, es definitiva la realización de un electrocardiograma. Una vez confirmado el diagnóstico, • existen al menos tres posibilidades:

30. Realización de maniobras vagales, tipo Valsalva, y la más importante, el masaje de seno carotídeo. Con éste ceden entre • el 20 y el 50% de los casos, por lo que será la maniobra a realizar siempre tras la palpación y auscultación de las • arterias carótidas para descartar una estenosis de las mismas, ya que en este caso podríamos desencadenar un cuadro de • isquemia cerebral. Se realiza la compresión de un seno carotídeo durante 10 s, tras lo cual suele ceder la TSVP. • Entre las complicaciones que podemos encontrarnos destacamos la bradicardia intensa, incluso con parada, y la hipotensión, • por lo que es de rigor mantener una vía permeable por si fuese necesaria la administración de fármacos como la atropina.

31. Tratamiento farmacologico • Tratamiento farmacológico. Está indicado ante el fracaso o contraindicación de los métodos anteriores. Dos son los • fármacos de elección: la adenosina (ATP) y el verapamilo, ambos por vía intravenosa y con una efectividad del 80 al 90%.

32. adenosina • * La adenosina, por sus escasas contraindicaciones, rapidez de acción y eliminación (vida media de ,5 s desapareciendo • el efecto en 15 s), se considera el fármaco de primera elección. Se administra en dosis de 5 mg, en bolo i.v., pudiendo • repetirse cada 2 a 5 min hasta un total de 30 mg. Está contraindicada en la enfermedad asmática. • en cuyo caso el fármaco de elección será el verapamilo.

33. Verapamilo • * El verapamilo se administrará en caso de contraindicación de la adenosina, y ante la recurrencia de la taquicardia • tratada con Adenosina. Su administración se realiza en bolos i.v. de 5 a 10 mg, de forma lenta, estando a su vez contraindicado • en pacientes en tratamiento con bloqueadores beta o disfunción ventricular.

34. El tratamiento será escalonado en función del número de las crisis como de lo sintomáticas que sean y la existencia o no • de una cardiopatía de base; desde la ausencia de tratamiento en el caso de crisis esporádicas y bien toleradas, • a la ablación mediante catéter por radiofrecuencia, en los casos de crisis frecuentes y sintomáticas, pasando por la • administración de fármacos por vía oral como el verapamilo, el atenolol o la flecainida, según recomendaciones de la • Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología4. No obstante, siempre se intentará yugular las crisis • cuando aparezcan mediante maniobras vagales en las que será instruido el paciente al objeto de que pueda realizarlas • de forma autónoma.

35. Gracias….