1 / 39

Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia. Dr. Rafael Pérez García Unidad de cardiología- Hospital Ranuárez Policlínica San Juan - SJM.

odeda
Download Presentation

Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva Universidad Rómulo Gallegos Area Ciencias de la Salud Programa Medicina Dpto Ciencias Funcionales Cátedra Fisiopatologia Dr. Rafael Pérez García Unidad de cardiología- Hospital Ranuárez Policlínica San Juan - SJM

  2. Insuficiencia Cardiaca (IC) Definición En condiciones normales, el corazón recibe sangre a baja presión de llenado durante la diástole, y luego la eyecta a una presión mayor durante la sístole. La IC puede ser definida como un complejo síndrome resultante de cualquier trastorno cardíaco funcional o estructural que altera la capacidad del ventrículo para llenarse con ó eyectar (sangre)… …y por ello, es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retornovenoso

  3. IC: Incidencia y Prevalencia • Prevalencia • Mundial, 22 millones1 • Estados Unidos, 5 millones2 • Incidencia • Mundial, 2 millones casos nuevos anualmente1 • Estados Unidos, 500,000 casos nuevos anualmente2 • IC afecta 10 de cada 1,000 > 65 años en los U.S.2 1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995. 2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

  4. Etiología de la IC ¿Qué causa IC ? • La pérdida de una cantidad crítica de miocardio funcionante después de una lesión al corazón debido a: • Enfermedad cardíaca isquémica • Hipertensión • Miocardiopatía Idiopática • Infecciones (e.g., miocarditis viral, Enfermedad de Chagas) • Toxinas (e.g., alcohol, drogas citotóxicas) • Enfermedad Valvular • Arritmias prolongadas

  5. FISIOLOGIA CV

  6. Función Ventricular (FV) Gasto Cardíaco: Cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en un minuto = VL (60-100ml) x FC (72) = 4 - 8 L/min Fracción de Eyección: Fracción (de sangre eyectada por el ventrículo) del total con que se llena = VL / VDF, (expresada en %) 70 cc / 100 cc = 0,7 = 70% (VN: 55-75%) Distensibilidad: Propiedad del miocardio de aumentar su volumen generando pocos cambios de presión (PDFVI)

  7. Determinantes de la FV Contractilidad Precarga Poscarga Volumen Latido • Contracción sinérgica VI • Integridad de la pared • Competencia valvular Frec. Card Gasto Cardíaco

  8. FISIOPATOLOGÍA DE LA IC

  9. TIPOS FISIOPATOLÓGICOS DE IC Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica ALTERADA: Contracción / eyección FE: <40% 70% ALTERADA: Relajación / llenado FE: > 40% 30% Evolución clínica y tratamiento diferentes 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200

  10. ALTERADA: Relajación / llenado FE: > 40% 30% Relajación Normal Relajación Normal Disfunción VI Diastólica 15 mmHg PDF 6 mmHg 100 ml VDF

  11. Disfunción VI SistólicaCausas y Consecuencias Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Contractilidad alterada Disfunción VI FE < 40%  VolumenSistólico final • Gasto • Cardíaco  Volumen Diastólico final Hipoperfusión Congestión Pulmonar

  12. Consecuencias del Descenso de la P.A.M. Gasto Cardíaco x Resistencia Periférica Total =  Presión Arterial Media (PAM)

  13. Mecanismos Compensatorios • Mecanismo de Frank - Starling • Activación Neurohormonal • Remodelación Ventricular

  14. Mecanismos Compensatorios Mecanismo Frank-Starling a. En reposo, no IC • IC por disfunción • VI sistólica c. IC Avanzada Demasiado de lo bueno es malo

  15. Mecanismos Compensatorios Remodelado Ventricular Se refiere a las alteraciones en su tamaño, forma, estructura y función, inducidas por el estrés hemodinámico crónico, sufrido por el corazón insuficiente Volumen Forma Masa Composición Volumen Forma Masa Composición Stres de pared Fibrosis Apoptosis Demasiado de lo bueno es malo Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

  16. Mecanismos Compensatorios Activación Neurohormonal Muchos sistemas hormonales están comprometidos en el mantenimiento normal del sistema cv, incluyendo: (SV x HR) x TPR = MAP Demasiado de lo bueno es malo

  17. Estimulación Neurohormonal Compensatoria: Resumen Gasto Cardiaco Disminuido ­ SistemaRenina-angiotensina-aldost ­Sistema Nervioso Simpático ­ HormonaAntidiurética (vasopresina) Vasoconstricción ­ Volumen Circulante ­Contractilidad ­Frec Cardiaca Arteriolar Venosa Mantener presión sanguínea ­ Retorno Venoso al corazón(­ precarga) + - Gasto Cardiaco Edema Periférico y congestión pulmonar + • Volumen Latido

  18. FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❶ PERFUSION RENAL ↓ PERFUSION ↓ GCVI ↓ VI ↓ RAA ↑ NaCl ↑– H2O ↑ ARGININA VASOPRESINA (RESIST PERIF) ↑ VOLEMIA ↑ ALTERC BARORRECEPT AURIC DISTENSIÓN AURIC ↑ PDFVI ↑ PRESION AI ↑ VENTILACIÓN / DIFUSION ↓ VASOCONSTRICCION PRESION ARTERIAL PULMONAR ↑ PVCP ↑ > 25 mmHg P2↑ PRESION VCP↑ EDEMA PARED VASC. RADIO VASO ↓ DISNEA De esfuerzo Ortopnea Dis Par Noct DISTENSION VASCULAR PULMONAR↑ RECEPTORES YUXTACAPILARES↑ TRABAJO MS RESPIRATOR ↑ REFLEJO HERING-BREUER ↑ C. RESPIRATORIO COMPLIANCE PULMONAR ↓ EDEMA INTERSTICIAL CREPITANTES

  19. FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❷ R3 ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO IZQUIERCO VI ↓ GC ↓ PERFUSION ↓ PERFUSIÓN RENAL ↓ RAAI ↑ NaCL – H2O ↑ VOLEMIA ↑ TENSIÓN DE LA PARED DEL VI ↑ PDFVI ↑ HIPERTROFIA Y DILATACIÓN APEX DESPLAZADO

  20. FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❸ VI ↓ GCVI ↓ PERFUSIÓN TISULAR ↓ CATECOLAMINAS SÉRICAS ↑ CATECOLAMINAS ADRENALES (Liberación y síntesis) ↑ SNA ↑ TAQUICARDIA PALIDEZ VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PERIFÉRICA NICTURIA

  21. FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❹ VI ↓ GCVI ↓ DISNEA ACIDOSIS CENTRO RESPIRATORIO FATIGA MUSCULAR METABOLISMO ANAERÓBICO ↑ HIPOXIA MUSCULAR PERFUSIÓN TISULAR ↓ RESPIRACIÓN DE CHEYNE - STOKES HIPOXIA DEL CENTRO RESPIRATORIO

  22. FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❺ FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA DETERIORADA ↑ PRESIÓN DE LLENADO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO POSTCARGA (IMPEDANCIA VENTRICULAR IZQUIERDA) EDEMA PERIFÉRICO ACIDOSIS ↑VOLEMIA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA METABOLISMO ANAERÓBICO ↑ ↓GASTO CARDÍACO VOLUMEN LATIDO ↑RETENCIÓN Na Cl – H2O ⌒ ⌒ ↓PERFUSIÓN RENAL VASOCONSTRICCIÓN ANTERIOR REFLEJA [ ↑ RENINA ↑ ANGIONTENSINA II ] ↑ ALDOSTERONA ↑ VASOPRESINA

  23. Círculo Vicioso de la I.C. Disfunción VI Gasto Cardiaco Disminuido y Presión Sanguínea Disminuida Trabajo cardiaco Aumentado (Aumenta la pre y poscarga) Gasto Cardiaco Aumentado (via contractilidad y frec card aumentada) Presión sanguínea aumentada (via vasoconstricción y volumen sanguíneo aumentados) Mecanismo Frank-Starling Remodelado Activación Neurohormonal

  24. La analogía con el burro Nuestro Corazón Nuestro Cuerpo La disfunción Ventricular limita su capacidad para realizar nuestras actividades diarias…

  25. ↑ PAI, HVCP, CONGESTIÓN PULMONAR • Signos Físicos • Crepitantes • Edema Pulmonar • Galope S3 • Efusión Pleural • Respiración Cheyne-Stokes • Síntomas • Disnea en Ejercicio • Disnea Paroxística Nocturna • Taquicardia • Tos • Hemoptisis Disfunción Ventricular IzqSistólica y Diastólica F. E. > 40% < Iguales manifestaciones

  26. ↑ PAD, Venas Cavas, Congestión sistémica • Síntomas • Dolor abdominal • Anorexia • Náusea • Hinchado • Signos Físicos • Edema Periférico • Distensión Venosa Yugular • Reflujo Abdominal-Yugular • Hepatomegalia Falla Ventricular DerechaSistólica y Diastólica

  27. FISIOPATOLOGÍA – I.C.Der. R3 ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VD VD ↓ LATIDO SISTÓLICO PARAESTERNAL IZQUIERDO TENSIÓN DE PARED DE VD HIPERTROFIA EXCÉNTRICA ↑ FATIGA GASTO CARDÍACO VENTRICULAR IZQUIERDO ↓ GCVD ↓ SÍNCOPE INGURGITACIÓN YUGULAR CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA REFLUJO HEPATO-YUGULAR DOLOR HIP. DERECHO HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA ↑ EDEMA INTERSTICIAL ASCITIS DISNEA HIDROTORAX EDEMA PERIFÉRICO EDEMA GASTRO INTESTINAL ANOREXIA

  28. Muchas Graciaspor su atención !!! ¿ De qué se reirá el burro ?

  29. Respuesta Neuro hormonal a la Disfunción VI Inicialmente adaptativa, Deletérea si Sostenida Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

  30. Otras Neurohormonas Péptidos Natriuréticos: Péptido Natriurético Auricular Péptido Natriurético Cerebral Péptido Natriurético tipo C Mediadores de IC: Citoquinas: Factor de necrosis tumoral (FNT) alfa Interleukina 1- alfa Interleukina – 2 Interleukina – 6 Interferón - alfa Sustancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio Factores relajantes derivados del endotelio: Vasodilatadoras: ON, Bradiquininas, Prostaciclinas Factores constrictores derivados del endotelio: Vasoconstrictores: Endotelina I

  31. Bases Hemodinámicas de los síntomas de la IC PDFVI  Presión AI  Presión Capilar Pulmonar  Congestión Pulmonar Disnea

  32. Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso Simpático PAM Disminuida Sistema Nervioso Simpático  Contractilidad Taquicardia Vasoconstricción PAM = (VL x FC) x RPT

  33.  Actividad Simpática Cardiaca  ActividadSimpática a los riñones + vasculatura periférica 1- receptores 2- receptorse 1- receptores Activación of SRA 1- b1- Toxicidad Miocárdica ↑ Arritmias Vasoconstricción Retención Sodio Activación Simpática en la IC SNC  estimulación simpática Progresión Enfermedad Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

  34. Mecanismos Compensatorios:Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Enzima Convertidora Angiotensina Angiotensina II Receptor AT I Vasoconstricción Remodelado Vascular Stress Oxidativo Remodelado VI Crecim. Cell Proteinuria

  35. Mecanismos Compensatorios:Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) ( Perfusión renal) Renina-Angiotensina-Aldosterona Retención Sal-agua, Sed ↑ Actividad Simpática Vasoconstricción (VL x FC) x RPT =PAM

  36. Mecanismos Compensatorios:Activación Neurohormonal - Vasopresina Presión Sanguínea Sistémica Disminuida Baroreceptores Centrales - Presión Sanguínea Sistémica Aumentada Estimulación del hipotálamo, que produce… Vasoconstricción Liberación de vasopresina por la gland pituitaria

  37. Clasificación Funcional NYHA Clase I:No síntomas con la actividad ordinaria Clase II:Leve limitación de la actividad física: normal en reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga, palpitación, disnea o angina. Clase III:Marcada limitación para actividad física: normal en reposo, pero la actividad física menos que ordinaria resulta en fatiga,palpitación, disnea o angina. Class IV:Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar. Los síntomas de IC pueden estar presentes aún en reposo.

  38. Clasificación de la IC: evolución y progresión • 4 estadíos de IC (Guías ACC/AHA): Estadío A: Paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin daño cardíaco estructural Estadío B: Paciente con daño cardíaco estructural, sin síntomas de IC Estadío C: Paciente con síntomas presentes o pasados de IC, asociados a enfermedad cardíaca estructural Estadío D: Paciente con enfermedad cardiaca final que requiere tratamiento especializado. Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

More Related