1 / 60

KALP KAPAK HASTALIKLARI

KALP KAPAK HASTALIKLARI. Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı. Mitral Kapak Hastalıkları Mitral Stenoz. Etioloji: Romatizmal Konjenital Malign karsinoid Sistemik lupus eritematozus Romatoid artrit Hunter Hurley mukopolisakkaridoz

omer
Download Presentation

KALP KAPAK HASTALIKLARI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. KALP KAPAK HASTALIKLARI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı

  2. Mitral Kapak HastalıklarıMitral Stenoz Etioloji: • Romatizmal • Konjenital • Malign karsinoid • Sistemik lupus eritematozus • Romatoid artrit • Hunter Hurley mukopolisakkaridoz • Metiserjit ilaç tedavisi • Luthambacher Sendromu: (ASD+MS) • Mixoma • İnfektif endokarditin büyük vejetasyonu • LA‘un konjenital membranı (cor triatriatum)

  3. MS • Romatizmal kalp hastalıklarının %25’inde MS %40’ında MS + MY mevcut • MS’lu hastaların 2/3’ü bayan • Romatizmal stenoz 4 sekilde oluşur: 1-Kommissural 2-Cuspal 3-kordal 4-kombine

  4. MSFizyopatoloji • Normal mitral kapak alanı: 4-5 cm² • 2,5 cm² altında semptomatik • >1,5 cm² Sinüs Ritminde dinlenim anında asemptomatik • Transmitral flowda artış ya da diyastolik doluş zamanında azalma olursa semptom ortaya çıkar (Egzersiz, emosyonel stres, infeksiyon, hamilelik, hızlı ventrikül yanıtlı AF gibi) • Progresive, stabil seyredip ileriki yıllarda hızlı artış gösterir • Romatizmal hastalıktan sonra 20-40 yıl latent periyodu var • Semptomatik MS’un başlangıç semptomuna bağlı olarak 10 yıllık survi %50-60 • Asemptomatik olgularda survival >%80 • Semptomlarında progresyon olmayan olgularda %60 • Sınırlayıcı semptomu olanlarda 10 yıllık survival %0-15 • Ciddi pulmoner HT gelişenlerde beklenen yaşam 3 yıl

  5. MS Tedavi edilmeyen MS’da mortalite nedeni; • -%60-70 progresif kalp yetmezliği • -%20-30 embolik proçes • -%10 pulmoner emboli • -%1-5 enfeksiyon

  6. MS • Kapak alanı 1cm² = ciddi MS  Sol AV basınç gradienti 20 mmHg ‘yı aşar • Kalp hızı artınca, diyastol zamanı, LA’dan LV’e geçiş zamanı kısalır ve LA yüklenir • Asemptomatik MS ‘da ani pulmoner ödem gelişirse yüksek ventrikül hızlı AF gelişmiştir • Egzersizle EF artışı ve EDV artışı gösterir • Pulmoner arter basıncı >60 mmHg olunca RV boşalımı zorlanır, RV end diyastolik basıncı ve volümü artıp kalp yetmezliği oluşur

  7. MSKLİNİK • *Dispne (ilk bulgu) • *Hemoptizi, paroksismal nokturnal dispne (PND) Kr. Bronsite bağlı olabilir. Pembe köpüklü balgam (Ac ödemi), Pulmoner infarkta bağlı hemoptizi • *Ani ciddi hemoraji ( Pulmoner apoplexy) LA basınç artısına bağlı ince duvarlı dilate bronsial ven yırtılması • *Göğüs ağrısı: Angina (%15) RV HT ve HT nedeniyle • *Tromboemboli %20 (%10-15’i ex olur). %80’inde AF mevcut %25 rekürren %50 hedef beyindir

  8. MS’da Ekokardiografi Endikasyonları Class I: • -Hemodinami (Mean gradient, kapak alanı, pulmoner arter basıncı) • -Kapak morfolojisi, perkutan mitral balon valvulplasti? • -Eşlik eden kapak lezyonu Class IIa: • Dinlenim hemodinamiği ile klinik uyumsuzluğunda egzersiz dopler EKO ile mean grd. ve pulmoner arter basıncı için hemodinamik cevabın görülmesi Class IIb: • Orta ya da asemptomatik MS’da Pulmoner arter basıncı? Class III: • Hafif MS ve klinik bulguları stabil hastada rutin değerlendirme

  9. Transözefageal EKO Zamanlaması ClassIIa: • -Perkütan kapalı mitral balon valvuloplasti • -Kardiyoversiyon • -LA trombüs? • -Mitral kapak morfoloji ve hemodinamisi? Class III: • -Rutin morfoloji ve hemodinami değerlendirmesi

  10. MS Medikal Tedavi • - Proflaksi • - ß bloker ya da kalsiyum antagonisti • - Tuz kısıtlaması • - Diüretik • - Sinüs ritminde, LV ya da RV disfonksiyonu olmayanlarda DİGİTAL KULLANILMAZ

  11. MS’da Atrial fibrilasyon(AF) • Semptomatik MS’luların %30-40’ında AF görülür Akut AF: • Diyastol süresi kısalır, ciddi hemodinamik yetersizlik • 10 yıllık survival AF’de %25, sinüs ritminde %46 • Akut AF’nin tedavisi: Digoksin, Ca kanal blokerleri, ß bloker, heparin, Kardiyoversiyon 24 - 48 saatlik Akut AF: • Antikoagule edilmemişse kardiyoversiyon yüksek emboli riski taşır • Kardiyoversiyon sonrası en az 3 hafta Coumadin kulanılmalı • TEE sonrası trombüs yoksa kardiyoversiyon yapılabilir Sistemik Embolizasyonun Önlenmesi: • %10-20 • 1/3’ü AF baslangıcında 1 ay içinde • 1/3’ü 1 yıl içinde görülür • 100 hasta ayında 15-40 rekürrens sıklığı

  12. MS’da Kardiyak KateterizasyonEndikasyonları • Seçilmiş hastalara percutan balon mitral valvulotomi • Klinik ve EKO’nun yeterli olmadığı MBVP yapılan hastalardaki MY’nin ciddiyetini saptamak için • 2D ve dopler EKOda MS’nun ciddiyeti ile semptom IIa ve/veya bulunan PAB arasında uyumsuzluk varsa; PALA- LV diyastolik basınçlarını saptamak için • Klinik semptomlar ile dinlenimdeki hemodinamik bulgular uyumsuz ise stres sonucu PA ve LA basınçlarının saptanması için • Eğer 2D ve dopler EKO sonucu ile III klinik bulgular uyumlu ise

  13. MS’da Mitral Kapak OnarımEndikasyonları • *** Class III-IV+ MKA<1,5 cm² + perkutan MBVP için uygun değil, onarıma morfolojisi uygun • ***Class III-IV + MKA<1,5 cm² + onarıma uygun + Antikoagulasyon desteğinde LA trombüs • *** Class III-IV + MKA<1,5 cm² + non pliabl, kalsifiye mitral kapak; onarım ya da MVR kararı alınan • ***Class I + MKA<1,5 cm²+ onarıma uygun, rekürren embolik olaylar • *** Class I-IV+ hafif MS Genç erişkinde MVR’nin riski <%5 Yaşlı, ek problemi olan ya da pulmoner HT olanlarda %10-20 MVR’ye risk yaratan ekstra medikal problemler; fonsiyonel durum, yaş, LV EF, kardiak output, medikal problemler, Koroner arter hastalığı

  14. MS’da Mitral Kapak ReplasmanEndikasyonları • Class III+ ciddi MS • Class IV + ciddi MS • Ciddi MS (<1 cm²)+ PAB sistolik >60-80+ ClassIII • Class III-IV+ <1,5 cm²+ Ciddi MS • Class I-II + MKA<1 cm²+ PAB>60-80

  15. Mitral Kapak Prolapsusu(Barlow sendromu) • Mitral kapakçıkların sistolde LA’a çökmesi • Çoğunlukla klinik ve hemodinamik önemi yok • %2-6 • Midsistolik klik+ geç sistolik üfürüm • Bağ dokusu defekti, Marfan sendromu, Ehlers-Danlos • Atipik göğüs ağrısı, çarpıntı ve hafif mitral yetmezlik bulguları • Asemptomatik: Tedaviye gerek yoktur • Mitral yetmezlikli olgularda infektif endokardit profilaksisi ve yetmezlik tedavisi • Aritmisi olanlarda beta bloker

  16. Mitral Yetmezliği Mitral aparatus; • Mitral leaflet’ler • Korda tendinialar • Papiler kaslar • Mitral annulus

  17. Akut Mitral Yetersizliğinin Nedenleri • Mitral Annulus Patolojileri • İnfektif endokardit (abse oluşumu) • Travma (kapak cerrahisi) • Paravalvuler leak • Mitral Yaprakçık Patolojileri; • İnfektif endokardit (perforasyon veya vegetasyon ile kapanmanın engellenmesi) • Travma (balon valvulotomi veya penetran göğüs hasarı) • Tümörler (atrial miksoma) • Miksomatoz dejenerasyon • SLE (Libman-Sacks) • Prostetik Kapak Patolojileri • Perforasyon, dejenerasyon, mekanik yetmezlik • Korda Tendinia Rüptürü; • İdiopatik (spontan), • Miksomatoz dejenerasyon (MVP, Marfan S, Ehler Danlos S), • İnfektif endokardit, • Akut romatizmal ateş, • Travma (balon valvotomi ve künt göğüs travmaları) • Papiller Adale Patolojileri; • Koroner arteter hastalığı (disfonksiyon ve seyrek olarak rüptür), • Akut global LVD, • İnfiltratif hastalıklar ( amiloidoz, sarkoidoz), • Travmalar

  18. Kronik Mitral Yetersizliğinin Nedenleri • İnflamatuvar; -Romatizmal kalp hastalığı, -SLE, -Skleroderma. • Dejeneratif nedenler; -Mitral leafletlerin miksomatöz dejenerasyonu(MVP) -Marfan sendromu, -Ehler-Danlos sendromu, -Psödoksantoma elastikum, -Mitral annüler kalsifikasyon. • İnfektif; -Normal, anormal ve prostetik kapakları tutabilen endokardit. • Yapısal; -Korda tendinia rüptürü (spontan veya MI, travma, MVP ve endokardite sekonder), -Papiler adale disfonksiyonu veya rüptürü ( iskemi veya MI), -Mitral annulus ve sol ventrikülde dilatasyon (KMP, sol ventrikülün anevrizmal dilatasyonu) -Hipertrofik KMP, -Paravalvuler prostetik leak. • Konjenital; -Mitral kapakta yarılma veya fenestrasyon, -Parasüt mitral kapak (endokardial yastık defekti, endokardial fibroelastozis, büyük arter transpozisyonu, sol koroner arter çıkıs anomalisi)

  19. İskemik Mitral Yetersizliği • Akut miyokard infarktüsü sonrası • Kötü prognoz göstergeleri: Genis infaktlı, yaşlı, multidamar hastaları, ilk MI sonrasında MY’e yol açan papiller kas asinerjisi • Akut MY: Post MI papiller adale rüptürü ve disfonksiyonu • Kronik MY: İskemik süreç sonucu dilate KMP • AMI seyrinde MY üfürümü • AMI’nda % 1 papiller adale rüptürü • Posteromedial kas RCA’nın PDA dalından beslenir (4 kat fazla iskemi) • Anterolateral kas LAD’nin diagonal dalı ve sıklıkla Cx’in marjinal dalından beslenir • AMI sonrası papiller kas rüptürü 2-7. günlerde • Akut akciğer ödemiyle karşımıza çıkar ve mortalitesi yüksek • Papiller kas infarktı  fibrozis  distorsiyon, disfonksiyon, komşu duvar diskinezisi • Mitral anuler genişleme

  20. Kronik İskemik Mitral Yetersizliği • LV disfonksiyonundan çok LV çapıyla ilişkili • İskemik dilate KMP nedeniyle, fonksiyonel, mitral anuler dilatasyona bağlı oluşur • LVD ile leafletleri kapatan ventriküler güç azalır • LV distorsiyonu ile mitral leaflet geometrisi bozulur • Kronik ateroskleroz, mitral anuler kalsifikasyona neden olarak MY oluşturabilir

  21. Kronik MY Kliniği • Sistolde LA’a kaçan LV atım volümü  LA ve LV genişleme • Kronik yüklenme  dilatasyon  LV komplians artışı • LVD gelişimi  egzersiz intoleransı, ortopne, PND ve yorgunluk • Geç dönem  LVD  sekonder PHT ve RV yetersizliği • Kronik MY komplikasyonları; -Arteryel ve venöz emboliler -Endokardit -Sol ve sağ ventrikül yetersizliği

  22. Akut MY Kliniği • Tablo daha ağır • Kompansatuvar LA ve LV dilatasyonu gelişemez • LA basıncı, PCWP belirgin yükselir • Akut akciğer ödemi (VSD’den daha ağır) • İnferior MI sonrası yeni üfürüm ve AC ödemi = akut MY ???

  23. Fizik Bulgular • Düzensiz nabız (AF varsa) • Pulmoner konjesyon (raller, plevral efüzyon) • S1 siddeti hafif veya normal • P2 siddetinde artma (PHT) • S3 ve/veya S4 • Sağ ventrikül yetersizliği gelismisse; juguler venöz distansiyon, sağ ventrikül impulsunda artıs, hepatomegali, hepatojuguler reflux ve periferik ödem

  24. Akut MY’de Tedavi • Sol kalp yetersizliği olmayan olgularda medikal tedavi (antiiskemik ve ACE inhibitörü) • semptomlu olgularda; diüretik • Papiller kas rüptüründe; -İABP, vasodilatatör ve (+) inotrop tedavi, kardiyak kateterizasyon ve operasyon -ACİL CERRAHİ Perioperatif mortalite % 10 Bir yıllık yasam %90 • Sol ventrikülü bozuk ve MY’ nin papiller kas rüptürüne bağlı olduğu saptanamayan olgularda öncelikle medikal tedavi ile kliniğin düzeltilmesi gerekir

  25. Kronik İskemik Mitral Yetersizliğinde Tedavi • Revaskülarizasyon iskemik mitral yetersizliği azaltır • Annuler replasman veya mitral kapak tamiri • Mitral kapak tamiri total replasmana göre daha iyi sonuçlar verir

  26. Non-iskemik Mitral Kapak Hastalığında MVR Endikasyonu • ** Akut Asemptomatik MY • ** Class II-III-IV semptomları+ N. LV fonksiyonu istirahat EF’si >%60+ ESÇ<45 • ** Semptomatik veya asemptomatik + hafif LV disfonksiyonu (EF %50-60)+ ESÇ 45-50mm • ** Semptomatik veya asemptomatik + orta LV Disfonksiyonu ( EF%30-50)+ ESÇ 50-55 • ** Asemptomatik+ iyi korunmus LV fonksiyonu (EF>50)+ AF • ** Asemptomatik+ iyi korunmus LV fonksiyonu (EF>50)+Pulmoner HT (Dinlenimde PAB>50 Egzersizde PAB>60) • ** Asemptomatik + EF 50-60+ ESÇ<45mm veya asemptomatik EF>60+ ESÇ<45-55 • **Ciddi LV disfonksiyonu EF<30 ve/veya ESÇ>55 mm ise Kordal yapının korunması • ** Asemptomatik Kr. MY + Normal LV EF mitral kapak onarımına Uygunsa • ** Medikal tedaviye rağmen ventriküler aritmisi olan MVP’li ve LV’ ü iyi korunmus hastalar

  27. AORT STENOZU • · Valvular • · Subvalvular • · Supravalvular

  28. VALVULAR STENOZ Romatizmal AS • Akut romatizmal ates , pankardit • Kapak cuspları ödematöz kalınlasmıs • Organize vegetesyonlar • Kusplar deforme Non-romatizmal AS • 2/3’ünde en sık patoloji biküspit aorta • Populasyonda insidans %0.9-2 • 15 yas üstü AS.’larında %54 • Progresif kalsifikasyon ile AS gelisebilir • Unikusp AS olabilir Dejeneretif Tip AS : (Senil; İdiopatik Kalsifiye; Aterosklerotik AS) • Mitral kapağın anterior leaflet ve anulusu da etkilenir • Koroner arter lezyonu da birlikte olur

  29. Temel Patolojik Değisiklikler • - Siddetli kalsifikasyon • - Kapak alanında daralma • - Transvalvuler gradiyentteki artıs sonuçta yeterli kan akımı sağlanamaz • - Hafif bir yetmezlik olabilir

  30. AS • Normal aort kapak alanı 2.5-3.5 cm2 • Kapak alanı 1 cm2’nin altına inince semptomatik • 0.7 cm2’nin altına inince ciddi AS • LVOT obstrüksiyonu ve afterload artması nedeni ile LV buna konsantrik hipertrofi ile cevap verir • Kas kitlesi artar ve LV kitlesi 2-3 kata çıkar • Fonksiyonel sonucu olarak kapakta gradiyent olusur • Grd. 90-180 mm.Hg arası çok ciddidir

  31. AS’da Aort Kapak Replasmanı Endikasyonu • - Ciddi AS + semptomatikse • - Ciddi AS + CABG uygulanacaksa • - Ciddi AS + diğer kapak ya da aort cerrahisi • - Orta AS + CABG / aort / diğer kapak cerrahisi • - Asemptomatik ciddi AS’lularda • - Aşağıda sayılan 5 madde dısı asemptomatik ciddi AS’da ani ölümü önlemek için • 1-LV sistolik disfonksiyonu • 2- Egzersize anormal cevap (hipotansiyon) • 3- Ventriküler tasikardi • 4- Ciddi LV hipertrofisi (>15mm) • 5- Kapak alanı<0,6 cm²

  32. Aort Yetmezliği • Aort kökü diseksiyonu acil operasyon gerektirir • Ölüm sebebi, pulmoner ödem, ventriküler aritmi, elektromekanik disosiasyon, sirkülatuar kollaps • Akut aort yetmezliğinde intra aortik balon pompası KONTRENDİKE!! • Niprus ve pozitif inotroplar akımı arttırır, LVEDB’nı azaltır, cerrahi öncesi fayda sağlar • Kompansatuar tasikardi olduğundan ß blokör kullanımı genellikle diseksiyonda faydalıdır

  33. Hafif AY de semptom görülmez • Orta ve ağır AY uzun yıllar asemptomatik • LV fonksiyonları bozulmaya basladığında semptomatik • İlk semptom efor dispnesi • Kalp yetmezliği gelisimi uzun yıllar alabilir

  34. EKO Endikasyonu ** Ciddi akut AY’i tanımlamak için ** Kr. AY’yi tanımak için ** AY etyolojisini saptamak için ** LV hiperplazisi ve sistolik fonksiyon için ** Yeni veya olağan semptomu olan hastalarda ** Asemptomatik ciddi AY’de LV çap ve fonksiyonu için ** Asemptomatik aort kökü genislemesinde

  35. Kronik Siddetli AY’de AVREndikasyonu • ** Class III-IV semptomlu LV sistolik fonksiyonu Korunmus ve dinlenim EF’si >%50 • ** Class II semptomu olan korunmus LV sistolik fonksiyonu (EF>%50) bunun yanında progresiv LV dilatasyonu veya dinlenim EF ‘lerinde gerileme veya egzersiz testlerinde efor toleransında azalma • ** Canadian Heart Assc.’a göre Class II ya da KAH ile birlikte ya da değilse • ** Asemptomatik veya semptomatik+ hafif ya da orta LV disfonksiyonu olan dinlenimde EF %25-49 arası • ** AY olup da CABG veya baska aort cerrhisi planlananlar • ** Class II semptomları olan + LV EF dinlenimde >%50 + >50 + takiplerde LV boyutu ve sistolik fonksiyonu stabil Olan egzersiz toleransı stabil olan hastalar • ** Asemptomatik + Normal LV sistolik fonksiyonu (EF %50) Fakat ciddi LV dilatasyonu (EDÇ >75 mm ESÇ>55 mm) • ** AY+ ciddi LV disfonksiyonu (EF<%25) • ** Asemtomatik+ N. LV sistolik (EF>%50)+ progresiv LV dilatasyonu EDÇ:70-75 mm ESÇ: 50-55mm • ** Asemptomatik + EF dinlenim >50 + EDÇ<70 ESÇ<50 LV sistolik çapı 4.0-5.0 arası opere >5.5 ise inop!!!

  36. İdiopatik Hipertrofik Subaortik Stenoz • İdiopatik konsantrik hipertrofi = hipertrofik KMP • Fonksiyonel ya da yapısal LVOTO  AS gibi semptomlar veren myocard • Otozomal dominant? • LV’de asimetrik hipertrofi • Ventriküler septum orta ve üst kesimlerinde kalınlaşma • LV serbest duvarı ya da apikal kısımlarda konsantrik hipertrofi • LA dilate • LV kavitesi küçük • Sistolde mitral kapağın anterior leafleti ile ventriküler septumun alt kısmının teması ile olusan fibroelastosis’i gösteren plak olusumu • Ant. leaflette abrazyon Patofizyoloji (Klasik Triadı): • *Diyastolde ventriküler komplians azalır • *Sistolde hiperkontraktil LV • *Intraventriküler outflow gradiyenti

  37. TRİKUSPİD KAPAĞIN KAZANILMIŞ HASTALIKLARI • Triküspid kapak = posterior, anterior, septal leaflet • - En sık sebep: kronik romatik kalp hastalığı • - Triküspid yetmezliği (TY) Romatik kalp hastalığı olmadan sol taraf romatik kalp hastalıklarında da gözlenir (fonksiyonel)

  38. Triküspit Stenozu (TS) • 1. Rheumotic kalp hastalığı • 2. Karsinoid sendrom • 3. Fibroelastosis • 4. Endomyokardial fibrozis • 5. SLE • 6. RA mixoma

  39. Semptomlar • En sık semptomu; asırı yorgunluk, dispne, periferik ödem (AF olanlarda periferik ödem daha belirgin) • AF • Karaciğerde büyüme • Diastolik murmur isitilir (3-4. interkostal alan merkez sternum solunda) • Uzun pik yapan P dalgası RA hipertrofisi ve dilatasyonunu gösterir • - PA AC grafisinde RA genislemesi • RA basıncı 12 mmHg’nın üzerinde olan TS+TY’de en genis RA izlenir • - Triküspit kapağa ait hemodinamik olayların olabilmesi için diastolik gradientin 5mmHg’dan fazla olması gerekir • - Eğer kapak alanı ile gradient arası korrelasyon yoksa; hemodinamik yetmezliğindeğerlendirilmesi için kardiyak indeks yardımcı olur

  40. EKO Bulguları • · Leafletlerde kalınlasma • · Azalmıs diyastolik dolum • · Kapaktaki doming görülür

  41. Triküspid Yetmezliği(TY) Etyoloji: • Romatizmal • Fonksiyonel • Mitral kapak hastalıklarına %10-50 oranında TY görülür • Travma, endokardit, karsinoid sendromdur Klinik: • En sık semptom dispne ve ortopne • Belirgin v dalgası, keskin inisli y dalgası • Sol parasternal holosistolik üfürüm, boyun venlerinde dolgunluk, venöz pulsasyon, hepatik pulsasyon ve hepatomegali

  42. Tedavi • Yetmezlikte en çok tercih edilen yöntem anüloplasti Annüloplasti çesitleri: • 1-Sütur annüloplasti(Devega), • 2-Parsiyel sütur annüloplasti, 8Kay) • 3-Ring annüloplasti Annüloplastinin uygun olmadığı hastalarda triküspid kapak replasmanı

  43. Cerrahi Endikasyon ** MVR yapılacak Olgularda Pulmoner HT varsa ciddi TY’ne anuloplasti ** Annuloplasti ya da onarıma uygun olmayan hasta, anormal triküspit leafletleri olan ciddi TY’li hastalara TVR ** Semptomatik olgularda MEAN PAP<60 olan ciddi TY’de TVR ya da annuloplasti ** MVR yapılacak olgularda Mitral hastalığına sekonder Pulmoner HT var ve hafif TY Mevcutsa annuloplasti

  44. Doğal Kapak Endokarditinde Cerrahi Endikasyon ** Akut AY veya MY+ KKY ** AkutAY + tasikardi+ mitral kapağın erken kapanması ** Fungal endokardit ** Annuler ya da aortik abse varlığı ** Sinüs veya aortik gerçek ya da yalancı anevrizma ** 7-10 günlük antibiyoterapiye rağmen kapak yetmezliği ile birlikte lökositoz, ates, bakteriyemi veya nonkardiak enfeksiyonun ekarte edildiği penetran infeksiyon ** Atb tedavisine rağmen rekürren emboli ** Kapak disfonksiyonu ile Gr(-)enfeksiyonu veya antibiyotiklere cevabı kötü olan organizma enf. ** 10 mm’den büyük mobil vejetasyon

  45. Prostetik Kapak Endokarditinde Cerrahi Endikasyon ** Cerrahiden 2 aydan kısa süre içerisinde erken prostetik valv endokarditi ** Prostetik kapak disfonksiyonu+ KKY ** Fungal endokardit ** Antibiyotik tedavisine cevap vermeyen staph. Endokardit ** Paravalvüler kaçak, annuler ya da aortik abse, sinüs ya da aort true ya da false anevrizma, fistül formasyonu, yeni baslayan ileti bozukluğu ** Gr(-)mikroorganizma ile enfeksiyon ya da antibiyotik tedavisine cevap vermeyen mikroorganizma ** 7-10 gün antibiyotik tedavisine rağmen bakteriemi persiste ediyorsa ** Tedaviye rağmen rekürren periferik emboli ** Protez kenarında trombüs ** Herhangi bir boyutta vejetasyon olması

  46. Hamilelikte Yüksek Risk Oluşturan Kapak Hastalıkları • - Semptomatik ya da asemptomatik ciddi AS • - MY veya AY Class III-IV semptomları • - Class II-IV semptomları ile MS • - Siddetli Pulmoner HT ile sonuçlanan kapak hastalıkları • - %40 EF’nin altında, LV disfonksiyonu olan kapak hastalıkları • - Antikoagulan kullanılan mekanik prostetik kapak • - Marfan sendromunda AY · Özellikle 2. ve 3. trimesterde dolasan volüm %50’ye varan oranda artar. Bu durumda kardiak output (CO) artar. CO artısı stroke volüm ve kalp hızında 10-20 atım/dk artısa neden olur · Endojen hormonal değisiklik ve uterusun kan akımındaki değisikliklerle sistemik vasküler rezistans azalır, diyastolik basınç azalır, nabız basıncı artar · Supin pozisyonunda V. Cava’ya uterusun basısı ile kardiyak preload azalır., hipotansiyon ve güçsüzlüğe yol açar · Doğum sırasında ve sonrasında ağrı ile basınç artar. Yine uterin kan dolasımına katılıp hiperdinamik tablo olusturur · Hamileliğin kendisi hiperkoagulabilitedir. Protein S’de azalmaya neden olur. Staz ve venöz hipertansiyon yaratır. Östrojen etkisi ile media katında (orta ve büyük arterlerde) kollajen birikimi olur. Dolasımda elastaz artar ve elastin güçsüzlesir. Aortik media tabakasında vasküler devam güçsüzlüğü ile diseksiyona zemin hazırlar

  47. İdeal Protez Kapakta Olması İstenenler • 1- Kolayca yerlestirilebilir olmalıdır • 2- İmplante edildikten sonra kalıcı son pozisyonu kolayca almalıdır • 3-Uzun ömürlü olmalıdır • 4- Açık durumdayken kabul edilebilir derecede düsük bir türbülansta yüksek akıma izin • vermelidir • 5- Kapalı durumdayken geriye kaçağa izin vermemelidir • 6- Kapak üzerinde pıhtı olusumuna eğilim olmamalıdır • 7- Transvalvüler basınç gradiyenti sıfıra yakın olmalıdır • 8- Yerlestirilen kapak, çevre dokularla iyi tolere edilebilmelidir • 9- İmmünolojik cevaba yol açacak antijenik bir özellik tasımamalıdır • 10-Sessiz çalısmalıdır

  48. Kapak Tipleri 1.Mekanik kalp kapakları • − Toplu kafesli kapaklar • − Monoliflet (disk)kapaklar • − Biliflet kapaklar 2. Doku kökenli kalp kapakları • _ Hayvan dokusu kökenli kapakları Domuz kökenli kapaklar Sığır perikardı kökenli kapaklar • − İnsan dokusu kökenli kapaklar Otogreft kapaklar Homogreft kapaklar

More Related