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ICTUS-2006 ASOCIACIÓN DE ALGUNOS CONCEPTOS CON LA LÓGICA CLÍNICA Dr. Marco J. Albert Cabrera Dr. Javier V. Sánch

ICTUS-2006 ASOCIACIÓN DE ALGUNOS CONCEPTOS CON LA LÓGICA CLÍNICA Dr. Marco J. Albert Cabrera Dr. Javier V. Sánchez López Dr. Suiberto Hechavarría Toledo. Nov/2006. El ser humano es un todo. Los nuevos conceptos tienden hacia el análisis de las enfermedades como un todo.

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ICTUS-2006 ASOCIACIÓN DE ALGUNOS CONCEPTOS CON LA LÓGICA CLÍNICA Dr. Marco J. Albert Cabrera Dr. Javier V. Sánch

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  1. ICTUS-2006 ASOCIACIÓN DE ALGUNOS CONCEPTOS CON LA LÓGICA CLÍNICA Dr. Marco J. Albert Cabrera Dr. Javier V. Sánchez López Dr. Suiberto Hechavarría Toledo Nov/2006

  2. El ser humano es un todo. Los nuevos conceptos tienden hacia el análisis de las enfermedades como un todo. (Indefectiblemente vuelve a prevalecer la lógica unicista de la clínica).

  3. SÍNDROME X Gerald M. Reaven “Banting Medal Address” New Orleans 1988

  4. Síndrome Metabólico (SM) - OBESIDAD ABDOMINAL.(W C). H > 102 CM(>40 in) M > 88 cm(>35 in) - TRIGLICERIDOS  150 mg/ dl. - HDL-C. H < 40 mg/dl M < 50 mg/ dl - TA  130 / 85 mm Hg. - Glucemia en ayunas  110 mg / dl. SUMMARY OF THE NCEP ADULT TREATMENT PANEL III REPORT. JAMA May 2001; 285(19): 2486 – 2496.

  5. Síndrome de Insulinorresistencia (SIR) 1- Obesidad abdominal (C.C): H > 102 cms. M > 88 cms. 2- Triglicéridos: > ó = 150mg/dl ó 1,7 mmol/l 3- HDL-C: H < 40mg/dl (1,03 mmol/l) M < 50 mg/dl (1,29 mmol/l) 4- TA: mayor o igual a 130/85 5- Glicemia en ayunas: mayor o igual a 110 mg/dl Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III).Executive summary of the third report of the national cholesterol education program (NCEP).JAMA.2001; 285 (19): 2486-96.

  6. Síndrome Inflamatorio Endotelial Sistémico Aterosclerótico (SIESA) Es aquel que, a pesar de expresarse clínicamente como una isquemia aguda coronaria, cerebral, o arterial periférica, presenta siempre factores de riesgo vascular y elementos clínicos, humorales y/o imagenológicos que sugieren simultáneamente la afectación del endotelio vascular en otros órganos o miembros del cuerpo humano.

  7. Partiendo de la tendencia hacia el pensamiento “como un todo”, es que deseamos contribuir a reorientar el pensamiento médico en la APS hacia el endotelio, y analizar hoy una forma clínica a la que no se le presta la debida atención.

  8. Antecedentes: Más del 85 % de los factores de riesgo vascular conocidos son compartidos por las enfermedades isquémicas coronarias agudas, la enfermedad cerebrovascular isquémica, la enfermedad arterial oclusiva periférica, la disfunción sexual eréctil, y por cualquier otra de las enfermedades ateroscleróticas.

  9. EL ENDOTELIO Una piel interna afectada por los factores de riesgo vascular

  10. Es la capa de células que cubre el interior de los vasos sanguíneos, como una epidermis que facilita el desplazamiento de la sangre. Ha dejado de ser considerado una barrera selectiva que contiene al plasma y elementos formes de la sangre, y es considerado actualmente como un órgano,

  11. Está constituido por millones de células que recubren la totalidad de la superficie interna del corazón, de las arterias, de las venas y de los vasos capilares, con un peso aproximado de casi 3.5 kg. (5% del peso corporal total en un adulto de 70 kg.), con inmensa actividad metabólica.

  12. Si lo pudiéramos desplegar en forma de paño su superficie alcanzaría a cubrir el diamante de un terreno de béisbol, o la casi totalidad de un campo de fútbol.

  13. PROBLEMA: Un ataque cardiovascular es una emergencia médica. Una oclusión arterial es una emergencia médica. La Disfunción Sexual Eréctil “ ES UNA EMERGENCIA MÉDICA”… ¿Quién lo duda? Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica.

  14. Si a un paciente le duele el pecho todos: el enfermo, la familia , los vecinos y los médicos le conceden enorme importancia a sus manifestaciones clínicas, si se le torna fría y cianótica una extremidad de forma súbita, o si comienza a presentar síntomas sugestivos de disfunción sexual, ocurre lo mismo,.. Y rápidamente lo ingresan para ser debidamente atendido.

  15. Pero si el enfermo refiere unepisodio breve y limitado, generalmente de pocos segundos o minutos de duración, de amaurosis fugaz, o de hemianopsia, hemiparesia, hemiparestesia, o de afasia, o si aqueja disartria, diplopia, vértigo, o ataxia, no es debidamente atendido y valorado, y en la generalidad de los casos mucho menos ingresado para su estudio.

  16. ¿Por qué?: Porque tiene un Ataque Transitorio de Isquemia Cerebral (ATI) , que se ha constituído en una de las entidades nosológicas más subvaloradas en la práctica médica moderna, sin evaluar que Ud. está ante un heraldo de una gran crisis aterosclerótica

  17. La población no piensa en el ATI como ECV, o como heraldo, cuando tiene algún síntoma o signo, porque no está educada, no ocurre lo mismo con la enfermedad cardiovascular. En la APS la temática PROMOCIÓN DE SALUD debe estar dirigida a esta tarea.

  18. ¡¡¡¡ESTADÍSTICAS PARA PENSAR!!!! • Cada 53 segundos ocurre una Enfermedad Cerebrovascular en algún lugar del planeta. - Cada 3,3 minutos fallece una persona por enfermedad cerebrovascular en algún rincón de la Tierra.

  19. Resultados preliminares de un estudio del autor: Población objeto: 100 adultos, ambos sexos, 75 Especialistas de 4 especialidades médicas (no neurólogos),14 Residentes de Medicina General Integral y 11 internos rotatorios cubanos. Objetivos: Determinar conocimientos sobre las manifestaciones clínicas más frecuentes en la presentación de 5 Grandes Crisis Ateroscleróticas ( SCA, ECVI, ECVH, ATI y EAP ).

  20. Variables: 8 síntomas y signos frecuentes de presentación de un SCA, 8 de una ECVI, 4 de una ECVH, 8 de un ATI ( 4 del T. Carotídeo y 4 del T. Vértebrobasilar) y 4 de una oclusión arterial periférica. Clave de evaluación: - Preguntas de 8 respuestas: e/ 5 y 8 respuestas correctas : Aprobado y entre 0 y 4: Desaprobado. - Preguntas de 4 respuestas: e/ 5 y 8 respuestas correctas : Aprobado y entre 0 y 2 : Desaprobado.

  21. Resultados: - SCA : Aprobados: 99% - ECVI: Aprobados: 92% - ECVH: Aprobados: 86% - ATI ( ambos territorios sumados): Aprobados: 33% - ATI ( ambos territorios por separado): Aprobados: 17 % - EAP: Aprobados: 91%

  22. Pero el ATI no sólo es un marcador de patología cerebrovascular, sino que además es un importante factor de predicción de la patología coronaria y de complicaciones vasculares dentro del tronco común que supone fundamentalmente la patología aterosclerótica.

  23. Ninguna persona que debute con una Gran Crisis Aterosclerótica, independientemente de su localización, tiene indemne el resto del endotelio vascular, y por lo tanto está en riesgo permanente de sufrir una recurrencia de su enfermedad, o el debut de otra enfermedad vinculada a la afectación inflamatoria del endotelio en otro u otros órganos de la economía.

  24. El infarto de miocardio constituye la primera causa de mortalidad tras un ATI, con cifras de hasta un 5% anual y una tasa acumulada a los 5 años del 21%. Considerado de forma global, tras el ATI inicial, la tasa combinada de nuevo ATI o ictus isquémico, enfermedad coronaria o muerte arroja unas cifras del 25% a los 3 meses. Palomeras Soler, E. Métodos diagnósticos en el ataque isquémico transitorio. En: Arboix, A. (Ed.). Métodos diagnósticos en las enfermedades vasculares cerebrales, Ergón, Madrid 2006; 457-469.

  25. Respecto a la evolución a seis meses, en un estudio realizado en una población con una incidencia de ATI de 83 por 100.000 habitantes, se halló un riesgo de ictus isquémico del 17%, y en este grupo, en más del 65% se registró durantelos tres primeros días. El riesgo total de eventos isquémicos cerebrales fue del 26%, sin diferencias por sexo, edad o raza. Kleindorfer, D., Panagos, P., Pancioli, A. y cols. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke 2005; 36; 720-723

  26. Si se observa de forma retrospectiva, el estudio de Rothwell en Oxford sobre ictus en los que se constata en la historia que están precedidos por un ATI, los datos son coincidentes, con un 43% en los 7 días previos, y hasta un 9% en el día anterior, o un 17% en el mismo día. Rothwell, P.M., Warlow, C.P. Timing of TIAs preceding stroke: Time window for prevention is very short. Neurology 2005; 64: 817-820.

  27. En el proyecto BASIC, tan sólo un 8% de los pacientes con ATI que acudían a un servicio de Urgencias recibían atención por parte del neurólogo, a pesar de estar disponible 24 horas, y a un 12% de ellos no se les realizaba ninguna prueba de imagen. Brown, D.L., Lisabeth, L.D., García, N.M., Smith, M.A., Morgenstern, L.B. Emergency department evaluation of ischemic stroke and TIA. The BASIC project. Neurology 2004; 63: 2250-2254.

  28. En el estudio de Hill en Calgary, muchos pacientes no volvían además a contactar con un médico si eran dados de alta tras un ATI. Hill, M.D., Yiannakoulias, N., Jeerakathil, T. y cols. The high risk of stroke immediately after transient ischemic attack: A population-based study. Neurology 2004; 62: S20-1

  29. Metaanálisis, más de 200 000 participantes, 52 países: Efecto de glucosa superior a lo óptimo, sobre la mortalidad por cardiopatía isquémica e ictus: • 959 000 muertes atribuidas directamente a diabetes • 1 490 000 por cardiopatía isquémica (21%) • 709 000 por ictus (13%) • Un 84% de las muertes se produjeron en países con rentas medias y bajas Lancet 2006;368:1651-9.

  30. ATI El ataque transitorio isquémico (ATI) se define como un episodio de disfunción neurológica focal de origen vascular, con un perfil temporal definido y con características etiopatogénicas similares a las del infarto cerebral. Sus síntomas suelen ser de instauración aguda, de duración variable y se recuperan en menos de 24 horas. ASÍ FUE . . .

  31. ATI Recientemente se ha tratado de delimitar de forma más exacta esta duración, que había establecido de forma arbitraria el TIA Working Group, que define el ATI como un episodio breve de disfunción focal, originado por isquemia cerebral o retiniana, cuyos síntomas suelen durar menos de una hora y sin evidencia de infarto cerebral. Albers, G.W., Caplan, L.R., Easton, J.D. y cols. Transient ischemic attack. Proposal for a new definition. N Eng J Med 2002; 347: 1713-1716. Sherman, D.G. Reconsideration of TIA diagnostic criteria.Neurology 2004; 62: S20-1.

  32. ATI La mayoría: < 1 hora; ATI carotídeo: Promedio 14 minutos ATI vertebral: Promedio 8 minutos. Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral) - 25 - 30% en los 5 años siguientes.- 12 - 13% en el primer año.- 4 - 8% en el primer mes.

  33. Puntuación del ATI según la escala ABCD. Con este sistema, el riesgo de recurrencia a los siete días era del 0,4% en quienes puntuaban menos de 5, del 12,1% en los pacientes con 5 puntos y de hasta un 31,4% en aquéllos con 6 puntos. Rothwell, P.M., Giles, M.F., Flossmann, E. y cols. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after a transient ischamic attack. Lancet 2005; 365: 256-265.

  34. RECORDANDO :

  35. ATI MANIFESTACIONES CLINICAS I - Carotídeo A. Amaurosis fugaz.B. Hemianopsia.C. Hemiparesia.D. Hemiparestesia.E. Afasia. II -Vertebro Basilar A. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia.B. Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral.C. Déficit visual bilateral, cuadriparesia. Síntomas “aislados “(vértigo, diplopia, disartria, mareo) ¡¡¡¿¿??!!!, o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como ATI.

  36. SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR I- Arteria oftálmica: Ceguera monocular. II-Arteria cerebral anterior: Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akinético, abulia.

  37. III-Arteria cerebral media: • Hemiplejía contralateral (cara, brazo > pierna). • Déficit sensitivo contralateral. • Afasia (hemisferio izquierdo). • Hemianopsia. • Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. • Apraxia (hemisferio izquierdo).

  38. SÍNTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN POSTERIOR I-Síntomas: • Vértigo. • Ataxia de la marcha. • Paraparesia. • Diplopia. • Parestesias. • Alteraciones visuales. • Disfagia.

  39. II- Signos: • Nistagmus. • Parálisis mirada vertical. • Oftalmoplejía internuclear. • Síndromes alternos. • Paraparesia. • Hemianopsia. • Disartria.

  40. TRATAMIENTO:

  41. El objetivo es ingresar a la persona a la sala de emergencias, determinar si está presentando un accidente cerebrovascular por sangrado o por un coágulo sanguíneo y comenzar con la terapia apropiada antes de las 3 horas después del inicio del problema

  42. tto En general, hay tres etapas de tratamiento: (1) la prevención del accidente cerebrovascular; (2) la terapia prevista antes de las primeras tres horas después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular

  43. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes cerebrovasculares recurrentes se basan en las modificaciones en los estilos de vida y en el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes de la persona.

  44. Curiosidades: Después de más de 5000 autopsias, medidas mm a mm, en 27 arterias, durante una vida de trabajo del Prof. Dr. Sc. Fdez-Britto, el 70% de las personas en vida tenían el Colesterol normal, pero casi todos tenían los TRIGLICÉRIDOS AUMENTADOS.

  45. SEGUNDA FASE. Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular

  46. Medicamentos La terapia con medicamentos o fármacos es el tratamiento más común para el accidente cerebrovascular. Los tipos más populares de medicamentos utilizados para prevenir o tratar el accidente cerebrovascular son los agentes antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, agentes trombolíticos y neuroprotectores.

  47. Con respecto a los antiagregantes plaquetarios, el estudio ATC demostró que su potencia preventiva es aún mayor para el ATI que para el ictus establecido. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy-I: Prevention of death, myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 1994; 308: 81-106

  48. ¿Qué trabajo cuesta acordarse de indicar una Aspirina, siempre que no existan contraindicaciones?

  49. De forma empírica, se acepta que en los casos que se presentan de forma recurrente en pacientes ya tratados aumentaremos la dosis de ácido acetilsalicílico para obviar una posible resistencia a éste, o bien cambiaremos por otro antiagregante. Si a pesar de ello se repitiera, se considerará la anticoagulación.

  50. El empleo de estatinas, que estabilizan la placa además de disminuir los lípidos, parece ser también más eficaz tras una rápida recuperación del déficit neurológico como en el ATI. Sacco, R.L. Risk factors for TIA and TIA as a risk of stroke. Neurology 2004; 62(Supl. 6): S7-S11

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