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fisiolog a renal adh, renina-angiotensina-aldosterona, fna

CONTROL DE LA OSMORALIDAD Y EL VOLUMEN CORPORAL. Hormona antidiur

ostinmannual
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fisiolog a renal adh, renina-angiotensina-aldosterona, fna

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Presentation Transcript

    1. FISIOLOGÍA RENAL(ADH, Renina-Angiotensina-Aldosterona, FNA) Fabiola León – Velarde Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas Laboratorio de Transporte de Oxígeno

    3. REGULACIÓN DE LA ADH - Variación de la osmolaridad; receptores osmóticos hipotalámicos y hepáticos. - Variación de volumen; ? volumen, ? secreción de ADH (diuresis). - Variación de presión; a cargo de los receptores de presión baja y alta en el arbol vascular. ? de presión, ? secreción de ADH (diuresis). - Factores Externos; alcohol, cafeína.

    5. VARIACIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO 10 ADH volumen plasmático normal plasm 8 -20% -15% -10% +10% pg/ml 6 +15% 4 +20% 2 0 260 270 280 290 300 310 320 330 340 osmolaridad del plasma mosmol/kg H2O

    6. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ADH LUZ CÉLULA TUBULAR CAPILAR Glicolisis AQP2 ADH ATP ATP H2O P H2O P PKA AC V2 H2O P G H2O P AMPc ADH PF

    8. CONTROL DE LA ALDOSTERONA

    10. CONTROL DE LA ALDOSTERONA(Vida media = 30 minutos) (+) ?ACTH ? Angiotensina II ? [K+]plasma ? [Na+]plasma Corteza Adrenal Zona Glomerular ? Aldosterona Células Principales Células Intercaladas ? reabsorción de Na+ tipo A ? secreción de K+ ? excreción de H+

    11. ALDOSTERONA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Si ? la aldosterona: Si ? la aldosterona: HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA ? H+ ? H+ K+ K+ K+ K+ - o al ? exc. K+ - o la ? exc. K+ - ? sec. H+, ? reab HCO3 - ? sec. H+, ?reab HCO3 - alcalosis metabólica - acidosis metabólica

    12. MECANIMOS DE REABSORCIÓN DE Na+ POR LA ALDOSTERONA - ? la actividad de la ATPasa Na+/K+ debido a un aumento de síntesis de la ATPasa o a cambios en la estructura de la membrana. - Estimulación del metabolismo de los ácidos grasos por la aldosterona con un ? de producción de ATP y estímulo de la bomba. - ? de la permeabilidad de la membrana al Na+ por aumento de canales de Na+.

    16. Anormalidades en la síntesis o en la acción de la ADH Diabetes Insípida; ? ADH, ? de la reab. de agua en las células principales de los TCD y TC Diurésis (hasta 6 L) sin cambio de volumen. Este es compensado por el mecanismo de la sed. ? de osmolaridad, ? de la [Na+]. Síndrome de ADH inadecuada; ? ADH, ? la reab de H2O. Aumento de volumen compensado por ? TGF al aumentar la presión. ? de volumen ---> ? FNA ---> ? exc de Na+.

    17. Anormalidades en la síntesis o en la acción de la aldosterona Enfermedad de Addison; carencia de aldosterona, ? reabsorción de Na+. Se compensa el Na+ con el deseo de la sal. ? secreción de K+, ? [K+], hiperkalemia. Aldosteronismo Primario; ? secreción de aldosterona (ej: tumor suprarrenal). Se compensa el ? reabsorción de Na+ con ? TGF. ? secreción de K+, ?[K+], hipokalemia.

    18. MICCIÓN En la parte baja de la vejiga: - Esfínter uretral interno (músculo liso) Vejiga relajada = esfínter cerrado Vejiga contraída = esfínter abierto En la parte baja de la uretra: - Esfínter uretral externo (músculo esquelético) controlado por el nervio pudendo - Vejiga relajada o contraída, puede permanecer cerrado.

    19. VÍAS NERVIOSAS La micción es un reflejo espinal que puede someterse a órdenes de centros cerebrales superiores (x nervio pudendo). Receptores de estiramiento. Neuronas aferentes adrenérgicas. Médula (L2) = reflejo de micción; y S2-S3. Neuronas eferentes parasimpáticas: contraen la vejiga. Neuronas somaticomotoras: relajan la vejiga.

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