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METABOLISMO DE LÍPIDOS. PLA2: lisofosfolípidos. TAG: 90% lípidos dieta <oxidación: >energía Lipasa pancreática: 1,2 y 2-acilgliceroles. Ácidos biliares. Ac. Grasos Mono y diacilgliceroles. Lipasas. Absorción intestinal. AG: Absorción en otros tejidos Adiposo/músc.
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METABOLISMO DE LÍPIDOS
PLA2: lisofosfolípidos TAG: 90% lípidos dieta <oxidación: >energía Lipasa pancreática: 1,2 y 2-acilgliceroles
Ácidos biliares Ac. Grasos Mono y diacilgliceroles Lipasas Absorción intestinal AG: Absorción en otros tejidos Adiposo/músc. Glicerol:hígado o riñón TS Lipoproteína lipasa +proteínas Lipoproteínas: Quilomicrones (cuando se forman en Hígado: VLDL Very low density lipoproteins)
Movilización de ÁCIDOS GRASOS almacenados en adiposo: señal de “hambre” TAG Lipasa de triacilgliceroles dependiente de Hormona (AMPc) Glicerol + ac. grasos TS (unidos a albúmina) Activación degradación AC GRASOS En otros tejidos Hígado y músculo
Glicerol (adiposo) Glicerol (hígado) Glicerol cinasa Glicerol-3P Glicerol-3P DH DihidroxiacetonaP TPi Gliceraldehído-3P ATP ADP NAD+ NADH Glicerol
Degradación de ácidos grasos Oxidación en mitocondria b-oxidación
Acil-CoA sintetasa Tiocinasa (Cn) RE, MMExt: Citoplasma
Energía equivalente
ba tiolisis b
ETF: Electron transfer flavoprotein ETF:UBQoxreductasaox ETFred ETFox ETF:UBQoxreductasared QH2 Q H2O Cadena transportadora de e- (III) 1/2O2 2ATP 2ADP +2Pi
UNA VUELTA / 2c CADA VUELTA: 1 FADH2 (2 ATP) 1 NADH (3 ATP) 1 ACETILCoA (TCA: 3NADH, 1 FADH2 , 1GTP) No. vueltas= No. C /2 MUCHO ATP!!!!!!!
Oxidación completa del palmitoil-CoA (16 C): siete vueltas de la oxidación: 7FADH2 7NADH 8 acetil-CoA: 8GTP 24NADH 8FADH2 Fosforilación oxidativa: 31NADH =93 ATP 15FADH2, =30 ATP restando los 2ATP equivalentes necesarios para la formación del acil-CoA; ATP y PPi Oxidación completa palmitato = 129 ATPs.
O b O g b EnoilCoA isomerasa C-SCoA C-SCoA a Sustrato para hidratasa Acidos grasos insaturados: cisD3 (b-g)
2,4 dienoilCoA reductasa g O O 5 4 2 C-SCoA C-SCoA b 3 NADPH NADP+ 3,2 EnoilCoA Isomerasa (mam) O b C-SCoA a
Acidos grasos Cadena impar Última vuelta Malatomit Malatocit Piruvato AcetilCoA Enzima Málica MDHdescarboxilasa *PyrDH
Cetogénesis: mit hígado AcetilCoA Acetoacetato o b-dihidroxibutirato: Combustibles alternos: Se reconvierten a AcetilCoA músculo/corazón Cerebro: inanición Acetoacetato acetona + CO2 Cetosis: diabetes: >síntesis acetoacetato< degradación
BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS AcetilCoA malonilCoA: donador de C2 HCO3- ATP ADP AcetilCoA carboxilasa Biosíntesis Glucagon, epi y norepinefrina protómero polímero -PalmitoilCoA polímero
BIOSÍNTESIS: Sintasa de ácidos grasos: Bacterias: 7 diferentes enzimas Mamíferos: enzima multifuncional homodimérica EN CITOPLASMA
Enoil-ACP reductasa b-hidroxiacil-ACP dehidrasa PROTEÍNA ACARREADORA DE ACILO b-cetoacil-ACP reductasa acilCoA + HS-ACP b-cetoacil-ACP Sintasa (condensadora) acilCoA-ACP transacilasa
REGULACIÓN DEGRADACIÓN MOVILIZACIÓN TAG EN TEJIDO ADIPOSO: (TAGlipasa dep hormona: glucagon, epinefrina) Fosforilación(act)-defosforilación AMPc dependiente PROMUEVE DEGRADACIÓN [ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE]
[ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE] Glucagon, epinefrina: AMPc : se inhibe acetilCoA carboxilasa por fosforilación (<síntesis) Insulina: >síntesis glucógeno y TAG : <AMPc <Degradación por control de Acceso a la mitocondria del ácido graso (CAT I: acetiltransferasa) inhibida negativamente por malonil-Co-A: significa que está habiendo síntesis. 2 deshidrogenasas inhibidas por NADH.